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Innere Medizin 3. Oktober 2006

Bei COPD geht viel Muskelmasse verloren

Die Aufregulierung proinflammatorischer Mediatoren und antiinflammatorischer Marker gilt als typisches Kennzeichen akuter COPD-Exazerbationen.

Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Systemerkrankung, die nicht nur die Lunge, sondern auch andere Gewebe und Organe betrifft. So werden ebenso Gefäße, Knochen und Muskeln in Mitleidenschaft gezogen. Bei sechs von zehn Patienten ist das C-reaktive Protein (CRP) im Blut dauerhaft und deutlich erhöht. Dies berichtete zumindest Prof. Dr. Emiel Wouters aus Maastricht bei der Anfang September in München stattfindenden Jahrestagung der European Respiratory Society (ERS). Dabei korreliert der CRP-Wert mit dem kardiovaskulären Risiko und der körperlichen Belastbarkeit der COPD-Patienten.
„Die chronische Entzündung ist ein energiezehrender Prozess, der zu Lasten der Muskelmasse geht“, erklärte Wouters. Ähnlich wie bei Patienten mit einer Krebserkrankung werde bei an COPD erkrankten Menschen die Proteolyse, also der Proteinabbau vermehrt angestoßen. „Dadurch nimmt die Aktivität verschiedener Entzündungsmediatoren immer weiter zu und ein Teufelskreis nimmt seinen Anfang“, berichtete Wouters. Die konstant hohen TNF-alpha-Spiegel verhindern in weiterer Folge, dass sich die Muskelfasern regenerieren können. Die Folge: eine ausgedehnte Muskelatrophie. Sie betrifft insbesondere die für Ausdauerkraft zuständigen Fasern. Klinisch fällt zumindest auf, dass mit zunehmendem Schweregrad (GOLD-Stadium) die Muskelmasse bei COPD-Patienten um bis zu 20 Prozent reduziert sein kann.
Tatsächlich gilt die Aufregulierung proinflammatorischer Mediatoren und antiinflammatorischer Marker als typisches Kennzeichen akuter COPD-Exazerbationen. Die wichtigsten Ursachen systemischer Entzündung bei COPD-Patienten sind allerdings nach wie vor unklar, auch wenn viele Einflussgrößen auf den Systemcharakter der COPD hinweisen. Dazu zählen etwa systemische Hypoxie oder Aktivierung des TNF-alpha-Systems.

COPD nagt auch an Knochen

Auch Wouters wies auf TNF-alpha und andere typische Zytokine hin, die am beschleunigten Knochenabbau bei der COPD unbestritten eine wichtige Rolle spielen. COPD-Kranke haben deshalb unabhängig von einer Steroidtherapie ein erhöhtes Osteoporoserisiko. Rund die Hälfte aller Patienten mit COPD haben Osteoporose mittlerer bis schwerer Ausprägung. Dies ist eine direkte Folge der systemischen Erkrankung, ebenso wie die erhöhte kardiovaskuläre Mortalität.
„Zur COPD gehört als weiteres Merkmal der systemischen Entzündung eine endotheliale Dysfunktion, die zu strukturellen Veränderungen an den Gefäßen führt“, so Wouters. Je ausgeprägter die COPD, desto größer das Risiko. „Mit jedem Abfall der Lungenfunktion um zehn Prozent steigt die kardiovaskuläre Mortalität um etwa 28 Prozent“, so Wouters abschließend.

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