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Innere Medizin 27. Juni 2006

Hochdruck in der Kardiologie

Kardiologie-Experten diskutierten im Rahmen der Jahrestagung der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft 2006 anhand von Fallberichten Diagnostik und Behandlungsformen für Hyperaldosteronismus und Nierenarterienstenosen als Pathomechanismen der Entwicklung eines therapierefraktären Bluthochdruckes.

Alternative Therapieansätze zur Behandlung bei schwer einstellbarer Hypertonie standen im Zentrum des „Meet-The-Experts“-Symposiums bei der Jahrestagung der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft Anfang Juni in Salzburg. Dr. Anton Glöcklhofer, niedergelassener Internist und Kardiologe in Bregenz, stellte den Fall eines 48-jährigen Patienten vor, der aufgrund einer seit einigen Jahren bekannten Hypertonie schon vom Hausarzt mit der Kombination eines ACE-Hemmers plus Diuretikum und einem Calcium-Antagonisten behandelt wurde.

Patient mit Belastungsdyspnoe und ischämischem Insult

„In letzter Zeit war sein Blutdruck allerdings trotz Therapie auf 160/100 mmHg angestiegen“, berichtete Glöcklhofer. „Der Patient hatte eine leichte Belastungsdyspnoe entwickelt, NYHA Grad II, kürzlich war ein kleiner ischämischer Insult aufgetreten.“ In der Laboruntersuchung fanden sich keine Auffälligkeiten, der Patient war Nichtraucher, hatte keinen Diabetes und war normalgewichtig. In der Ultraschall-Untersuchung zeigte sich ein Cor hypertonicum mit verdickten Myokardwänden. Die systolische Pumpfunktion war gut. Das spezifisch zur Diagnostik der Herzinsuffizienz gemessene Nt-proBNP war stark erhöht (1.500 pg/ml). „Der Patient litt also an einer diastolischen Herzinsuffizienz“, stellte Glöcklhofer fest und die Frage in den Raum: „Was soll man mit dem Patienten weiter tun?“

Leitlinien der britischen Hypertoniegesellschaft

Die Leitlinien der britischen Hypertoniegesellschaft empfehlen, bei unter 55-jährigen Patienten zunächst die Therapie mit einem ACE-Hemmer oder beta-Blocker, im zweiten Schritt zusätzlich ein Diuretikum oder einen Calcium-Antagonisten zu verordnen, in der dritten Stufe die noch fehlende Substanzklasse (Calcium-Antagonist oder Diuretikum) anzuwenden. „Wenn drei Medikamente einschließlich eines Diuretikums den Blutdruck nicht ausreichend senken, ist die Diagnose einer therapieresistenten Hypertonie zu stellen“, so Glöcklhofer. In diesem Fall empfiehlt die Britische Hypertoniegesellschaft, entweder einen alpha-Blocker oder Spironolacton zusätzlich zu verordnen. Glöcklhofer plädierte, Spironolacton zu wählen. „Nach heutiger Datenlage leiden etwa 20 Prozent der Patienten mit therapieresistenter Hypertonie unter einem Hyperaldosteronismus. Etwa fünf bis zehn Prozent aller Hypertoniker fallen in diese Kategorie.“ Ein Hyperaldosteronismus sei daher eine relativ häufige Ursache für eine sekundäre Hypertonie. Noch bis in die Neunzigerjahre des letzten Jahrhunderts sahen Fachleute anhand von Langzeitbeobachtungen die Ursache für erhöhte Aldosteron-Spiegel in Adenomen, die sich bei etwa 68 Prozent der Patienten fanden. Fast immer war die Hormonstörung von reduzierten Kalium-Spiegeln begleitet. Eine Auswertung von 120 Hypertonie-Patienten im Jahr 1999 zeigte jedoch lediglich bei 37 Prozent einen niedrigen Kalium-Spiegel und bei nur 28 Prozent ergab sich der Befund eines oder der Verdacht auf ein Adenom. 72 Prozent der Patienten wiesen einen idiopathischen Hyperaldosteronismus auf. Ursachen hierfür sehen Fachleute in psychosozialen Stress-Faktoren, zunehmend häufigerer Adipositas oder dem Schlafapnoe-Syndrom.

„Low-Renin-Hypertension“ und Hyperaldosteronismus

Bei etwa 60 Prozent aller therapierefraktären Hypertonien, so Glöcklhofer, fände sich ein supprimiertes Renin und ein nur leicht erhöhtes Aldosteron. Aus einer solchen „Low-Renin-Hyperten­sion“ könne sich ein Hyperaldosteronismus entwickeln. „Auch diese Patienten profitieren von Spironolacton, obwohl sich noch kein klinisch manifester Hyperaldosteronismus diagnostizieren lässt“, sagte Glöcklhofer. „Mein Patient erhielt daher Spironolacton zusätzlich zur Therapie mit Amlodopin und Indapamid.“ Vier Wochen später hatte sich der Blutdruck normalisiert und lag bei 135/85 mmHg. Allerdings entwickelte der Patient eine erektile Dysfunktion unter Spironolacton, das auch Androgen- und Progesteron-Rezeptoren beeinflusst. „Der Patient wurde daher auf Eplerenon umgestellt, das selektiv Mineralocorticoid-Rezeptoren blockiert.“ Danach verschwanden die unangenehmen Nebenwirkungen.

Exakte Diagnose

Um einen Hyperaldosteronismus zu erkennen, sollte außer dem Aldosteron-Spiegel auch die Aldosteron-Renin-Ratio bestimmt werden. Dabei muss das zentrifugierte EDTA-Röhrchen für die Renin-Messung rasch auf unter -20 Grad Celsius tiefgefroren werden, um eine Autoaktivierung des Renins im Reagenzglas zu verhindern. Aldosteron bleibt im Kühlschrank lange stabil. Sechs Wochen vor der Messung sollte eine laufende Spironolacton-Therapie beendet werden. Bei Aldosteron-Konzentrationen über 25 ng/dl und einer Aldosteron-Renin-Ratio über 30 ist die Wahrscheinlichkeit eines Adenoms sehr hoch, so dass eine weitere Diagnostik mit einer Dünnschicht-CT durchgeführt werden sollte.

Hypertonie als Notfall

Dr. Michael Hirschl, Oberarzt an der 3. Medizinischen Abteilung, Landesklinikum St.Pölten, stellte einen Fallbericht aus der Notfallmedizin vor. „Der Notarzt kommt zu einem Patienten mit hochgradiger Dyspnoe und peripherer Zyanose“, zeichnete Hirschl ein in der Klinik nicht seltenes Szenario. Es finden sich feuchte Rasselgeräusche über der Lunge, eine Tachykardie und eine Hypertonie von 240/130 mmHg. Die Diagnose des Notarztes stand fest: akutes Lungenödem aufgrund einer hypertensiven Krise. Nach medikamentöser Therapie stabilisierte sich der Patient rasch und wurde für einige Tage stationär aufgenommen. „Der Patient hatte drei Antihypertensiva, wir wollten ein viertes dazu geben“, berichtete Hirschl. „Allerdings war er schon viermal aufgrund eines hypertensiv-bedingten Lungenödems stationär aufgenommen.“ Hirschl stellte daher weiter die Frage: „Hatten wir da irgend­etwas vergessen?“ Autopsie-Studien zeigten in etwa fünf bis zehn Prozent der Untersuchten Veränderungen der Nierenarterien. Bei Patienten mit rezidivierendem Lungenödem im Rahmen einer hypertensiven Krise finden sich sogar bei bis zu 20 Prozent der Patienten Pathologien an den Nierengefäßen.

Ursache: Nierengefäßstenose

Eine renovaskuläre Hypertonie lasse sich mit MRT oder CT, aber auch mit dem Ultraschall nicht sehr sicher beurteilen, so Hirschl. Als diagnostischer Gold-Standard gelte die Angiographie. Eine Therapie von Nierengefäßstenosen ist sehr wichtig, denn Studien zeigen, dass bei untherapierter renovaskulärer Hypertonie etwa 20 bis 40 Prozent der Nierengefäße vollständig stenosieren und Patienten die Niere verlieren. Schließlich mündet die Erkrankung untherapiert in zehn bis fünfzehn Prozent der Fälle in eine Niereninsuffizienz.

Medikamentöse Therapie oder Dilatation mit Stent?

Zwischen einer medikamentösen Therapie oder einer Dilatation (PTA) mit Stent in der Nierenarterie fanden Studien keinen Unterschied in der Langzeitprognose der Patienten. Allerdings wurden mit PTA und Stent in einer Studie 20 Prozent der Patienten mit Nierenarterienstenosen geheilt, 50 Prozent benötigten nach PTA und Stent später weniger Antihypertensiva. 30 Prozent erfuhren durch die PTA und den Stent keinerlei Verbesserung und benötigen genauso viele Medikamente zur Blutdruckeinstellung wie vor dem Eingriff. „15 bis 20 Prozent der dilatierten Nieren-Arterien stenosieren später wieder. Bringt es also wirklich etwas, alle Patienten mit Nierenarterienstenosen mit PTA und Stent zu behandeln?“ fragte der Internist Hirschl abschließend etwas provokant.

 

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