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Innere Medizin 27. Juni 2006

Rechtsherzversagen lange vernachlässigt

Lange Zeit galt die These, dass das rechte Herz zur Aufrechterhaltung der Kreislaufzirkulation nicht erforderlich ist. Erst durch die Meilensteinstudie von Lauer aus dem Jahr 1979 wurde gezeigt, dass der rechte Ventrikel zum limitierenden Faktor der Myokardfunktion werden kann.

Die rechtsventrikuläre Dysfunktion wird definiert als Zunahme des rechtsventrikulären enddiastolischen Füllungsdrucks oder als Abnahme der rechtsventrikulären Ejektionsfraktion bei in Ruhe noch normalem Herzzeitvolumen. Von einer rechtsventrikulären Insuffizienz spricht man bei Zunahme des AV-Füllungsdruckes oder Abnahme des Herzzeitvolumens bei ausreichender Volumenzufuhr. „Das führende Symptom beim Rechtsherzversagen ist Dyspnoe, Schwindel, Synkopen, thorakales Engegefühl und Angina-pectoris-Sensationen“, berichtete Oberärztin Dr. Henrike Wilkens von den Universitätskliniken des Saarlandes anlässlich der Tagung der Österreichischen Gesellschaft für Kardiologie im Juni in Salzburg. „Akute klinische Zeichen sind ein deutlich hörbarer dritter Herzton sowie typische Zeichen der Trikuspidalinsuffizienz.“ Lange Zeit galt dem Rechtsherzversagen überhaupt keine Aufmerksamkeit. Erst die Feststellung, dass der rechte Ventrikel zum limitierenden Faktor der Myokardfunktion werden kann, führte zu einer wissenschaftlichen Beschäftigung mit diesem Problem. „Wir unterscheiden drei Ursachen des Rechtsherzversagens“, erläuterte Wilkens: „Die Abnahme der rechtsventrikulären Kontraktilität, die Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast und eine Volumenüberlastung des rechten Ventrikels.“ Die Hauptursache für die Abnahme der Kontraktilität ist die pulmonale Hypertonie, der Rechtsherzinfarkt, verschiedene Kardiomyopathien und die Rechtsherzinsuffizienz nach kardiochirurgischen Eingriffen. Im Verlauf der pulmonalen Hypertonie kommt es aufgrund der erhöhten Belastung des rechten Ventrikels zu einer immer größeren Belastung für das rechte Herz, was unbehandelt schließlich nach rund 2,8 Jahren aufgrund von Rechtsherzversagen zum Tode führt.

Klassifikation adaptiert

Seit 2003 werden fünf Gruppen der pulmonalen Hypertonie unterschieden:
• Pulmonal-arterielle Hypertonie
• Pulmonale Hypertonie bei Erkrankungen des linken Herzens
• Pulmonale Hypertonie bei ­Lungenerkrankung und/oder ­Hypoxie
• Pulmonale Hypertonie aufgrund chronischer Thromboembolien und
• Pulmonale Hypertonie aufgrund anderer Ursachen (HIV, Kollagenosen, etc.)

„Am häufigsten tritt die Pulmonale Hypertonie im Gefolge einer Linksherzerkrankung auf “, so Wilkens weiter. Diagnostiziert wird die Erkrankung oft erst, wenn bereits manifeste Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz vorhanden sind. Die Prognose der Pulmonalen Hypertonie hängt ganz wesentlich von der Rechtsherzfunktion ab. Je später die Patienten zur Diagnose kommen, desto kürzer ist die noch verbleibende Lebenszeit. Es wurden bereits mehrere Risikofaktoren für die Pulmonale Hypertonie identifiziert.

Klare Risikofaktoren – frühe Diagnose ganz wesentlich

„Dazu gehören Appetitzügler, toxisches Rapsöl, HIV, portale Hypertension und andere Lebererkrankungen, Kollagenosen und kongenitale Shuntvitien“, erklärte Dr. Diana Bonderman von der Universitätsklinik für Innere Medizin II am AKH Wien in ihrem Vortrag: „Auch die Guidelines des American College of Chest Physicians empfehlen heute eine frühe Diagnose, vor allem für Hochrisikopatienten.“

Diagnose-Guidelines

Die Guidelines schlagen bei Hochrisikopatienten eine Echokardiographie vor, um die pulmonale Hypertonie in einem NYHA-Stadium I oder II zu diagnostizieren, in dem eine Behandlung, etwa mit Prostazyklin, zu einer verbesserten Prognose führt. Derzeit beinhalten die ACCP-Guidelines noch keine Diagnose über den Nachweis von plasmatischen Markern. „Geht es allerdings um die Charakterisierung des Lungenhochdrucks bzw. um die Prognoseerhebung, so wird beispielsweise Endothelin genannt“, so Bonderman. Endothelin ist ein Mediator des Lungenhochdrucks, der eine gute Korrelation mit dem Herzzeitvolumen aufweist. „Was die diagnostische Wertigkeit von Endothelin für das Rechtsherzversagen anbelangt, gibt es derzeit noch keine Daten“, hielt Bonderman weiter fest. Auch andere plasmatische Marker seien zwar vielversprechend, in Studien aber noch zu wenig überprüft, um tatsächlich zur Diagnose der Rechtsherzinsuffizienz angewendet zu werden.

Schwierige Therapie

Bei Rechtsherzinsuffizienz steht weiterhin nur die Herztransplantation als Therapieoption zur Verfügung. „Nur wenn der rechte Ventrikel noch reagibel ist, besteht die Möglichkeit einer Nachlastsenkung“, berichtete Doz. Dr. Martin Hülsmann von der Universitätsklinik für Innere Medizin II am AKH Wien. „Die einzige derzeit zugelassene Therapie bei diesen Patienten stellt Prostaglandin E1 dar.“ Ein fix dosiertes Niedrigschema von 2,5 ng/kg/Minute reicht nach einer Studie, die in Hülsmanns Abteilung an 68 Patienten mit Globalinsuffizienz des rechten Ventrikels durchgeführt wurde, aus, um in diesem Teilsegment der Rechtsherzinsuffizienz noch einen therapeutischen Effekt zu erzielen.

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Sabine Fisch, Ärzte Woche 27/2004

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