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Innere Medizin 8. März 2006

Wege der modernen Allergietherapie

Breit wirksames Antihistaminikum bremst allergische Reaktion in Früh- und Spätphase. Lokale Entzündungen lassen sich effizient unterdrücken.

In der Therapie allergischer Reaktionen haben Antihistaminika einen festen Platz. Dabei lassen sich Antihistaminika der ersten Generation von neueren selektiven Antagonisten, die über die Histamin-Rezeptor-Blockade hinaus auch eine Stabilisierung von Mastzellen bewirken, unterscheiden. Mit diesen Substanzen lässt sich jedoch hauptsächlich die allergische Frühreaktion beeinflussen. Die entzündlichen Prozesse der Spätphase werden damit kaum im Zaum gehalten. Solche Prozesse sind Teil jeder allergischen Reaktion und werden meist nur unzureichend behandelt. Trotz Histamin-Blockade durch herkömmliche Antihistaminika zwingt die verstopfte Nase, durch den Mund zu atmen. Die Nase kann die Einatemluft nicht mehr filtern und anfeuchten. „Das reizt die Luftwege und trocknet sie aus. Ständig müssen Allergiker ihr Niesen und riesige Taschentuchberge erklären“, beschreibt Prof. Dr. Doris Lang-Loidoldt, HNO- Klinik Graz. Durch den Mund dringen Allergene mit kühler, trockener Luft tiefer in die Atemwege vor. Schlafen fällt mit zugeschwollener Nase schwerer, regelmäßiges Aufwachen und Müdigkeit am Tag sind die Folge. Konzentration und Leistungsfähigkeit lassen nach.

Allergische Rhinitis gilt als Risikofaktor für Asthma

Prof. Fritz Horak von der HNO-Univ.-Klinik in Wien: „Die Therapie der Rhinitis wirkt sich auch positiv auf die Entwicklung des bronchialen Asthmas aus. Die Nase ist schließlich nichts anderes, als das oberste Ende der Lunge, das man gerade noch mit dem Finger erreicht.“ Die allergische Rhinitis gilt heute als Risikofaktor für Asthma. Insbesondere die – meist unzureichend behandelte – allergische Entzündungsreaktion wird von Fachleuten als eine Ursache für das Entstehen von Asthma auf dem Boden der Allergie gesehen. 30 bis 40 Prozent aller Allergiker erleiden im Laufe ihres Lebens diese Entwicklung. Moderne Antihistaminika sollten daher auch die Modulatoren der Spätreaktion beeinflussen können. Diesen Ansprüchen wird das seit Mitte 2001 in Österreich am Markt befindliche Desloratadin (Aerius®) von Aesca mit seinem breiten Wirkspektrum gerecht. Es bremst neben Histamin zusätzlich auch noch andere immunmodulatorische Botenstoffe. Einerseits blockiert es die Histamin-1-Rezeptoren, Prostaglandine, Leukotriene und die Tryptase und wirkt so gegen die allergische Frühreaktion. Andererseits hemmt Desloratadin auch Zyto- und Chemokine wie Interleukin-3, -4, -6, -8, -13, RANTES, GM- CSF, TNFalpha und andere Moleküle und hilft so gegen Symptome der allergischen Spätphase. Dadurch lässt sich die mit der allergischen Reaktion einhergehende Entzündungsreaktion effizient bremsen. Klinische Studien belegen, dass unter einer Therapie mit Desloratadin die Nasenschleimhaut verlässlich abschwillt. Die Wirkung ist hier sogar vergleichbar mit der von Pseudoephedrin.1 Die breite Wirkung auf Früh- und Spätphase der Allergiekaskade verspricht Allergikern eine verbesserte Lebensqualität und Leistungsfähigkeit.2

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1) Schenkel E. et al., Allergy and Asthma Proc., September-October 2002, Vol. 23, No. 5
2) Saint-Martin F. et al., „Desloratadine improves quality of life questionnaire scores in patinetn with seasonal allergic rhinitis"

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