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Innere Medizin 8. März 2006

Atopische Dermatitis bei Kindern

Die Haut des Kindes unterscheidet sich nicht nur strukturell von jener des Erwachsenen, auch das Atopische Ekzem selbst ist anders ausgeprägt. Zudem muss die Anwendung von Lokaltherapeutika an die höhere Wirkstoffaufnahme durch die Haut angepasst werden. Der Hamburger Dermatologe und Pädiater Prof. Dr. Peter Höger berichtete im Dezember 2005 anlässlich des 10. Grazer Allergietags über das Management von Atopien bei Kindern.

Mit den drei zentralen Fragen „Ist die Haut des Kindes anders? Ist das Ekzem anders? Ist die Therapie anders?“ leitete Höger seinen Vortrag in Graz ein und nahm die Antworten mit einem klaren „Ja“ vorweg. Die Haut des Neugeborenen reift erst nach der Geburt aus, sie nimmt an Dicke und Wassergehalt zu. Auch die Dickenverhältnisse der einzelnen Zellschichten variieren im Kindesalter. „Insgesamt ist die Haut eines jungen Säuglings sehr verletzlich und das verbreitete Idealbild der Babyhaut aus dermatologischer Sicht zu Beginn des ersten Lebensjahres nicht nachvollziehbar“, räumte Höger ein. Ein noch unreifes Enzymsystem und eine wesentlich größere Hautoberfläche pro Kilogramm Körpergewicht tragen zu einer gesteigerten Aufnahmefähigkeit für Medikamente bei. „Dabei kann es sogar zu Intoxikationen, etwa durch lokalanästhetische Salben, kommen. Früher wurde sogar empfohlen, Kinder im heute obsoleten, weil neurotoxischen Hexachlorophen zu baden“, illustrierte Höger. Der Beuger- und Hautfaltenbefall, beim Erwachsenen nahezu eine conditio-sine-qua-non der Atopischen Dermatitis fehlt oft beim Säugling. Höger: „Im Gegenteil, Läsionen in den Hautfalten weisen beim Säugling eher auf eine seborrhoische oder intertriginöse Ursache hin und sprechen, wenn die restliche Haut unauffällig ist, eher gegen ein Atopisches Ekzem. Der Windelbereich ist aufgrund der erhöhten Feuchtigkeit selbst bei sonst generalisiertem Befall oft ausgespart. Je jünger das Kind ist, desto unterschiedlicher sind die betroffenen Areale im Vergleich zum Erwachsenen verteilt. Besonders auffallend ist die starke Gesichtsbeteiligung bei Säuglingen.“ Die Ätiologie der Erkrankung ist durch eine genetisch bedingte Hauttrockenheit und Entzündungsbereitschaft gekennzeichnet, die mit einer vermehrten Reizbarkeit durch externe Faktoren einhergeht. Eine positive Familienanamnese gilt, vor allem wenn die mütterliche Linie betroffen ist, als Risikofaktor. Ein früher Erkrankungsbeginn und stärkere Schweregrade konnten mit einem ungünstigen Verlauf assoziiert werden. „Frühere empirische Methoden nach dem Motto ,wenn das eine nicht hilft...‘ sind heute nicht mehr zeitgemäß. Ein pathogenetischer Faktor der Atopischen Dermatitis ist die Barrierestörung der Haut. Sie geht auf eine reduzierte Ceramidsynthese zurück, die durch ceramidhaltige Externa ausgeglichen werden kann. Die Hydratisierung in der Epidermis nimmt zu. Je mehr Pflegesalben zum Einsatz kommen, desto weniger Steroide werden letztlich benötigt. Die Universalsalbe gibt es in diesem Zusammenhang nicht: Feuchte Läsionen werden bevorzugt feucht und trockene Läsionen trocken, also fettreich behandelt“, erklärte Höger.

Optimale Basispflege ist die beste Therapie

Besondere Beachtung gilt dem Harnstoff: Ureasalben sind für Kinder unter drei Jahren nicht geeignet und sollten erst in den folgenden Lebensjahren in zunehmenden Konzentrationen (drei bis zehn Prozent) verwendet werden, sofern die Haut nicht entzündlich gerötet ist. Zur Basispflege gehört auch das Baden des Kindes. Die Intervalle richten sich nach der Haut, ist sie trocken, sind etwa wöchentliche Bäder erforderlich, je stärker die Rötung wird, desto häufiger sollte bis zu mehrmals täglich gebadet werden. „In der akuten, nässenden Phase kann eine orale Antibiotikatherapie erforderlich sein. Von der topischen Antibiose ist eher abzuraten. Wichtig ist, die Möglichkeit einer Staphylokokkenkolonisation im Auge zu behalten. Wenn ein Kind mit Atopischer Dermatitis hoch anfiebert, können neben Haut­infektionen auch eine Endokarditis, Osteomyelitis oder Sepsis im Anmarsch sein“, warnte Höger. „Das Management der schweren Atopischen Dermatitis kommt ohne Corticoide nicht aus. Der Kliniker kommt durch die kritische Haltung nahezu aller Eltern gegenüber dieser wichtigen Wirkstoffgruppe in die Zwickmühle, die Compliance nimmt ab“, meinte Höger. „Neben gezielter Aufklärung kommt es vor allem auf die richtige Wahl des Präparates an. In der Pädiatrie sollten nur moderne nicht halogenierte Steroide mit günstigem therapeutischem Index wie Mometason, Methylprednisolon oder Prednicarbat zum Einsatz kommen.“ Neben lokalen Nebenwirkungen wie Rosazea-artiger perioraler Dermatitis kann es bei zu langer Anwendung zu systemischen Effekten, z.B. in seltenen Fällen zu Knochennekrosen kommen. Bei floriden Hautinfektionen sind Corticoide kontraindiziert. Bleibt eine Steroidtherapie über zwei Wochen ohne Erfolg, ist ein Zurückgreifen auf topische Immunsuppressiva möglich. Höger: „Nicht jedes Kind spricht auf diese Substanzen an. Klinische Erfahrungen müssen auch im 21. Jahrhundert in die Therapiewahl einfließen. Vor allem im Gesicht haben sich die topischen Immunmodulatoren gut bewährt.“ Tacrolimus kann von der Potenz mit einem Klasse-2-Steroid verglichen werden. Als schwächere Alternative zu Tacrolimus steht Pimecrolimus, vergleichbar mit der Steroidklasse-1, zu Verfügung. „Jüngste Meldungen brachten lokale Immunsuppressiva mit Malignomen in Verbindung. Derzeit besteht jedoch sicherlich kein Grund zur Panikmache. Eine sequenzielle Therapie kann und soll die Vorteile von Steroiden und topischen Immunsuppressiva gemeinsam nutzen. Sie wird dem Trend von der Schubtherapie zu einer Intervalltherapie mit dem Ziel der Rezidivvermeidung besonders gerecht“, fasste Höger zusammen.

Dr. Alexander Lindemeier, Ärzte Woche 24/2001

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