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Innere Medizin 1. Jänner 2008

Genetik des autoimmunen Diabetes mellitus

Der autoimmune Diabetes mellitus, auch Typ 1 Diabetes mellitus (T1DM) genannt, wird durch die autoimmune Zerstörung der Beta-Zellen in den Langerhanschen Inseln des Pankreas hervorgerufen. Mittels verschiedener genomischer Screenings wurden IDDM1-IDDM18 als T1DM-Suszeptibilitäts-Loci identifiziert. Es wurde geschätzt, dass HLA (IDDM1) für bis zu 40–50 % der familiären Häufung verantwortlich ist. In einer Vielzahl von Studien konnte bestätigt werden, dass DQB1*0302 ein starkes Suszeptibilitäts-Gen ist, und dass die heterozygote Kombination von DQA1*0301-DQB1*0302 beim HLA-DR4 Haplotypus und DQA1*5001-DQB1*0201 beim HLA-DR3 Haplotyp in einem synergistisch erhöhten Risiko für den T1DM resultiert. Der Einfluss von prädisponierenden Genen beim autoimmunen Diabetes mellitus nimmt mit dem Alter ab, wahrscheinlich aufgrund der steigenden Bedeutung von Umweltfaktoren. Der autoimmune Diabetes, der sich im Erwachsenenalter manifestiert, hat gegenüber dem autoimmunen Diabetes des Kindesalters eine teilweise unterschiedliche immunogenetische Ätiophatogenese. Neben dem rasch fortschreitenden T1DM mit Manifestation im Erwachsenenalter wird auch ein sich langsam entwickelnde Typ 1 Diabetes (LADA) unterschieden. Bei dieser Form dürften die beteiligten Gene zu einer nur langsam progressiven Beta-Zell-Destruktion führen.

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