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Innere Medizin 19. Jänner 2006

Leberwerte konsequent abklären

Erhöhte Leberwerte sind häufige Zufallsbefunde, die nicht unbedingt das Vorliegen einer Erkrankung anzeigen müssen. Trotzdem ist es wichtig, pathologische Leberwerte abzuklären. Bei klar strukturiertem Vorgehen gelingt die Abklärung, ohne die „große Diagnosestraße “ zu durchlaufen.

Rein statistisch ist im Rahmen einer Routine-Laboruntersuchung von sechs unterschiedlichen Leberwerten bei einem Viertel der Patienten mit zumindest einem erhöhten Leberwert auch ohne jegliche Lebererkrankung zu rechnen. Durch eine vollständige Anamnese und physikalische Untersuchung zusammen mit Routine-Labortests kann die Diagnose in vielen Fällen jedoch schon abgeschätzt werden. Die große Mehrheit der Patienten, die aufgrund ihrer Anamnese und der Labortests keinen Hinweis auf eine spezifische Lebererkrankung zeigen, werden letztendlich eine Steatose, eine Steatohepatitis oder einen alkoholischen Leberschaden aufweisen.

Anamnese und physikalische Untersuchung

Die vollständige Anamnese ist immer noch die wichtigste Einzeluntersuchung im Rahmen der Evaluierung von erhöhten Leberwerten. Medikamente, Exposition zu chemischen Substanzen und der Gebrauch von pflanzlichen Heilmitteln müssen erfragt und im zeitlichen Zusammenhang zur Erhöhung der Leberwerte gesehen werden. Gab es Bluttransfusion, Tätowierungen, Reisen oder Kontakt mit Gelbsuchtpatienten, besteht ein Drogen- oder Alkohol­abusus, und nicht zuletzt sollte auch die sexuelle Aktivität erhoben werden. Wichtig ist auch das Vorhandensein von Begleitsymptomen wie Ikterus, Gelenks- und Muskelschmerzen, Ausschlägen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Übelkeit, Fieber, Juckreiz sowie Veränderungen der Ausscheidungen. Im Rahmen der physikalischen Krankenuntersuchung konzen­triert man sich zuerst auf das Erscheinungsbild: Muskelverlust an den proximalen Extremitäten und temporal deutet auf lang dauernde Erkrankung hin; Zeichen der chronischen Lebererkrankung inkludieren Spider naevi, Palmarerythem, Gynäkomastie und Caput medusae; auf eine äthylische Genese der Zirrhose deuten eine Dupuytren‘sche Kontraktur, eine Vergrößerung der Parotis sowie eine Hodenatrophie hin. Einzelne vergrößerte, verhärtete Lymphknoten können Hinweis auf ein abdominelles Malignom geben; eine gestaute Vena jugularis kann Rechtsherzversagen bedeuten und suggeriert eine Stauungsleber, ein rechtsseitiger Pleuraerguss auch ohne klinisch offensichtlichem Aszites wird bei fortgeschrittener Leberzirrhose beobachtet (hepatischer Hydrothorax). Auf die Größe und Konsistenz der Leber, das Vorhandensein von Aszites sowie auf eine Splenomegalie ist zu achten. Druckschmerz im rechten Oberbauch zusammen mit einer vergrößerten Leber kann dabei auf eine akute Hepatitis oder auf eine Stauungsleber hindeuten. Starke kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch sieht man bei Cholelithiasis oder im Zusammenhang mit Fieber auch bei Cholangitis. Aszites mit Ikterus ist typisch bei Leberzirrhose oder bei einem Malignom mit peritonealer Aussaat.

Abklärung Schritt für Schritt

Eine chronische (länger als 6 Monate dauernde) mäßiggradige (<250 U/L) Erhöhung von AST und/oder ALT sollte schrittweise abgeklärt werden (siehe Abbildung 1). Fast jedes Medikament kann eine Erhöhung der Leberwerte verursachen, wobei NSAR, Antibiotika, Lipidsenker, Antiepileptika und Tuberkulostatika besonders häufig „schuldig“ sind. Auch eine Reihe von pflanzlichen Heilmitteln, insbesondere verschiedenste chinesische Tees, sowie Drogen­abusus sind eine häufige Ursache für erhöhte Leberwerte. Chronischer Alkoholabusus ist nicht nur eine der häufigsten Ursachen für erhöhte Leberwerte, sondern auch eine oft verschwiegene Tatsache. Hinweise für einen alkoholischen Leberschaden könnten eine mehr als doppelt so hohe AST im Vergleich zur ALT sein, wobei dieses Muster allerdings auch gelegentlich bei der nicht-alkoholischen Steatohepatitis vorkommen kann, sowie auch bei der Leberzirrhose anderer Ursache. Wenn AST und ALT erhöht sind, so ist eine mehr als doppelt erhöhte Gamma-GT ein weiterer Hinweis auf einen alkoholischen Leberschaden. Wichtig ist jedoch unbedingt darauf hinzuweisen, dass eine isolierte Erhöhung der Gamma-GT wegen der geringen Spezifität völlig unzureichend zur Diagnose eines alkoholischen Leberschadens ist. Auch die Untersuchung des carbohydratdefizienten Transferrins (CDT) bietet keineswegs einen definitiven Beweis eines alkoholischen Leberschadens. Die Fettleber weist maximal eine sehr milde bis gar keine Erhöhung der Transaminasen auf. Die Diagnose wird sonografisch gestellt, welche in allen Fällen von erhöhten Leberwerten durchgeführt werden sollte. Von der Fettleber unterschieden werden sollte die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), welche häufig bei Frauen mit Übergewicht und Typ II Diabetes vorkommt und im Gegensatz zum alkoholischen Leberschaden oft eine stärkere Erhöhung der ALT im Vergleich zur AST aufweist. Dieses Unterscheidungsmerkmal ist jedoch nicht zuverlässig. Zur Diagnostik der NASH kann eine Leberbiopsie weiter helfen, welche jedoch nicht in jedem Fall indiziert ist, besonders da es derzeit keine erwiesene Therapie gibt. Nicht einmal die unbedingte Therapienotwendigkeit ist mit Sicherheit geklärt.

Hepatitis ja oder nein

Zur Erstuntersuchung hinsichtlich einer Hepatitis B sollte eine Serologie mit HBs Antigen, HBs Antikörper und HBc Antikörper durchgeführt werden. Bei positiven HBs- und HBc Antikörpern besteht Immunität gegen Hepatitis B, und die Transaminasenerhöhung hat eine andere Ursache. Bei Verdacht auf chronische Hepatitis C muss auf HCV Antikörper untersucht werden. Falls die bisherigen Untersuchungen zu keiner Diagnose der erhöhten Leberwerte geführt haben, so sollten im nächsten Schritt vor allem nicht hepatale Ursachen erhöhter Transaminasen ausgeschlossen werden.

Hyperbilirubinämie und erhöhte AP zuordnen

Eine isolierte Hyperbilirubinämie tritt entweder bei Überproduktion von Bilirubin oder bei verminderter Aufnahme, Konjugation oder Exkretion von Bilirubin auf. Eine unkonjugierte Hyperbilirubinämie findet sich entweder bei einer Bilirubinüberproduktion (Hämolyse, ineffektive Erythropoese) oder bei verminderter Bilirubinaufnahme oder Konjugation (M. Gilbert, Crigler-Najjar Syndrom, medikamentös induziert) auf. Eine konjugierte Bilirubinämie deutet vor allem auf ein Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom hin, zwei seltene angeborene Erkrankungen ohne wesentlichen Erkrankungswert. Bei Erhöhungen der alkalischen Phosphatase (AP) sollte sichergestellt werden, dass diese hepatalen Ursprungs ist und nicht aus dem Knochen, der Plazenta oder dem Dünndarm stammt. Die Vorgehensweise ist im Flussdiagramm dargestellt. Deutliche Transaminasenerhöhung mit Ikterus kommt bei viraler und toxischer Hepatitis sowie fortgeschrittener Leberzirrhose und bei jungen Patienten mit M. Wilson vor, weiters auch im akuten Schub einer Autoimmunhepatitis und bei einer Schockleber.

Diagnose: Cholestase

Bei Patienten mit vorwiegend cholestatischem Muster ist der erste Schritt die Durchführung eines Ultraschall Abdomens. Damit lassen sich extrahepatische von intrahepatischer Cholestase unterscheiden. Die häufigste Ursache ist die Choledocholithiasis, differentialdiagnostisch kommen neben malignen Verschlüssen auch die primär sklerosierende Cholangitis, eine chronische Pankreatitis sowie bei HIV-Infizierten eine Aids-Cholangiopathie in Betracht. Eine intrahepatische Cholestase kann bei allen Erkrankungen gefunden werden, welche auch ein hepatozelluläres Muster des Leberschadens aufweisen. Neben Hepatitis B und C kann sich auch die Hepatitis A, eine alkoholische Hepatitis oder eine EBV und CMV Hepatitis als Cholestase präsentieren. Medikamentöse Ursachen sind besonders häufig, wesentlich seltener kommt die primär biliäre Zirrhose oder eine primär sklerosierende Cholangitis in Betracht. Neben der genetisch bedingten benignen Cholestase stellen komplette parenterale Ernährung, nicht-hepatobiliäre septische Zustandsbilder, benigne postoperative Cholestase sowie eine Cholestase als paraneoplastisches Syndrom bei verschiedensten Malignomen die wichtigsten Differentialdiagnosen der Cholestase dar.

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Prof. Dr. Markus Peck-Radosavljevic, Ärzte Woche 32/2003

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