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Innere Medizin 14. Dezember 2005

Hypertonie: Niere ist zugleich Täter und Opfer

Die Niere ist häufiger Auslöser der Hypertonie und zugleich eines der durch hohen Blutdruck am meisten gefährdeten Organe. Das Risiko einer Niereninsuffizienz ist direkt mit der (systolischen) Hypertonie assoziiert. Daher ist eine effiziente antihypertensive Therapie für Nierenpatienten verpflichtend.

In Österreich ist, neben dem Diabetes mellitus, die vaskuläre Nephropathie die häufigste Ursache des terminalen Nierenversagens. Der Nephrologe Dr. Manfred Wallner, Oberarzt am Klinikum Kreuzschwestern Wels, sieht die Niere bei der Manifestation einer Hypertonie gleichzeitig als Täter und Opfer: „Viele Untersuchungen zeigen, dass die Inzidenz der Niereninsuffizienz im Gleichschritt mit dem Blutdruck dramatisch ansteigt und damit auch die Wahrscheinlichkeit, von der Dialyse abhängig zu werden. Insbesondere der systolische Druck scheint bei diesem Prozess eine führende Rolle zu spielen.“

Unbefriedigende Blutdruckeinstellungen

Allen Aufklärungskampagnen zum Trotz ist die Behandlung der Hypertonie nur unbefriedigend. Selbst in Hypertoniestudien kommen nur ein Viertel bis die Hälfte der untersuchten Kollektive in den Genuss einer optimalen Blutdruckeinstellung. Dies gilt vor allem für Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI). Wallner: „In neuen Untersuchungen erreichten nur sechs bis 22 Prozent der niereninsuffizienten Teilnehmer die von den Leitlinien geforderten Ziel-Blutdruckwerte, wobei die Prävalenz abhängig von Alter, Proteinurie und Schweregrad der NI war. Natürlich ist auch die renale Grunderkrankung ein bestimmender Faktor. So liegt die Hypertonieprävalenz im Falle einer membranösen Glomerulopathie und IgA-Nephritis bei 35 bis 45 Prozent und steigt bei der diabetischen sowie renovaskulären Nephropathie auf bis zu 90 Prozent an.“

Löchrige Compliance

Die Ursachen für die mangelhafte Blutdruckkontrolle sind weit gestreut. Wallner verdächtigt einerseits die schwerwiegenden ursächlichen Erkrankungen und andererseits die löchrige Compliance bezüglich Medikamenteneinnahme und Salzrestriktion. Weitere Schwachstellen umfassen im ­iatrogenen Bereich inkonsequente medikamentöse Betreuung der Patienten, unzureichende Dosen und eine allzu große Furcht vor Nebenwirkungen im Zuge der Antihypertensiva-Therapie. Wallner: „Was auch immer die Gründe sein mögen, im Hinblick auf kardiovaskuläre Erkrankungen wirkt sich der derzeitige Status quo besonders fatal aus, da sowohl die Hypertonie als auch die CNI zu den wichtigsten Auslösern kardialer Probleme zählen. Daher sind Mortalität und kardiovaskuläres Risiko bei diesem Patientenkollektiv um das Doppelte bis Dreifache erhöht. Aber auch abseits von kardialen Komplikationen ist die jährliche Sterberate von Dialysepatienten im Vergleich zur normalen Bevölkerung erschütternd hoch.“ Um diese Misere zumindest teilweise zu verbessern, fordert Wallner eine möglichst effiziente antihypertensive Therapie für Nierenpatienten. Diese soll nicht nur die kardioavaskuläre Morbidität und Mortalität reduzieren, sondern zusätzlich die Progression der CNI verlangsamen und die Lebensqualität verbessern.

Lebensstiländerungen höchst effektiv – Medikamente ebenso

Zunächst können nichtpharmakologische Ansätze fast ebenso erfolgreich sein wie eine chemische Intervention und wirken nicht nur im Sinne einer Hypertensionstherapie, sondern können unter günstigen Umständen auch die Progression der Niereninsuffizienz eindämmen. Die Möglichkeiten sind bekannt: Gewichtsreduktion, Ausdauersportarten sowie eine drastische Einschränkung des Alkohol- und Nikotinkonsums. Besonders aber betont Wallner den Kampf gegen übermäßigen Kochsalzkonsum. NaCl wirkt sich nachteilig auf Blutdruck und renale Mikrozirkulation aus. Darüber hinaus beeinträchtigt zu viel Salz die Wirkung der gängigsten Antihypertensiva. Bewiesenermaßen bewirkt bei Hypertensiven eine NaCl-Reduktion um drei Gramm pro Tag innerhalb von fünf Wochen einen Abfall des systolischen Blutdruckes um 7mmHg.

Kochsalzbeschränkung äußerst sinnvoll

Eine Kochsalzbeschränkung macht bei renalen Problemen überdurchschnittlich Sinn, da eine salzsensitive Hypertonie bereits in frühen Stadien der Niereninsuffizienz nachgewiesen werden konnte. Die Na-Retention legt nahe, bei hypertonen Nierenpatienten Diuretika als Therapie einzusetzen. Wallner rät zunächst zu Thiaziden, wobei deren Wirkung unter einer glomerulären Filtrationsrate von 40ml/min faktisch nicht mehr nachweisbar und eine Dosissteigerung aufgrund der metabolischen Nebenwirkungen nur beschränkt möglich ist. Bei höheren Stadien der Niereninsuffizienz sollten daher Schleifendiuretika eingesetzt werden, deren Dosis umgekehrt proportional zur GFR eingestellt wird. Die größten Erfolge im Zuge einer Antihypertensivtherapie bei Nierenpatienten kann jedoch mittels Blockierung des Renin-Angiotensin-Systems erreicht werden. Wird hierbei der zentrale Faktor Angiotensin II ausgeschaltet, verbessert sich neben der Hypertonie auch die Proteinurie. Studien konnten einen direkten Zusammenhang zwischen der NI-Progression, dem systolischen Blutdruck sowie einer manifesten Proteinurie verzeichnen. Der spezifische Vorteil der ACE-Hemmer schrumpft allerdings umso mehr, je niedriger der Blutdruck bereits eingestellt ist. Können trotz ACE-Hemmer und Angiotensin-Blocker die gewünschten Blutdruckwerte nicht erreicht werden, rät Wallner zur Gabe weiterer Antihypertensiva. Dazu zählen die schon erwähnten Diuretika, Betablocker, Kalziumantagonisten und zentral wirksame Antihypertensiva.

Meist ist eine Kombinationstherapie notwendig

Um in den empfohlenen Zielbereich zu kommen, ist in den meisten Fällen eine Kombinationstherapie erforderlich, die drei oder mehr Komponenten umfassen kann. Inwieweit eine Kombinationstherapie aus ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker die Progression einer Niereninsuffizienz besser verzögern kann als die jeweiligen Substanzen alleine, konnte die COOPERATE-Studie beantworten. Die Untersuchung mit 256 niereninsuffizienten Patienten offenbarte deutliche Vorteile zugunsten der Kombinationstherapie (Losartan plus Trandolapril). Die Kombination sollte vor allem dann den Vorzug erhalten, wenn eine bestehende Proteinurie nicht beherrscht werden kann.

Wie weit senken?

Es stellt sich bei jeder Therapie die Frage, wie niedrig der Zielblutdruck bei CNI-Patienten überhaupt eingestellt werden sollte. Die Guidelines empfehlen einen Richtwert um 130/80 mmHg. In drei Studien, zwei davon heuer veröffentlicht, wurde nach dem optimalen Blutdruck gefahndet, der zugleich das Progressionsrisiko der NI senkt. In der MDRD-Studie (Modification of Diet in Renal Disease), die erstmals 1994 publiziert wurde, verglichen die Studienautoren durchschnittlich 2,2 Jahre lang Patientenkollektive mit einem Zielblutdruckwert von unter 125/75 mmHg sowie unter 140/90 mmHg bezüglich der Abnahme ihrer GFR. Die Erstpublikation konnte keine signifikanten Unterschiede feststellen. Rund zehn Jahre später wurden die Gruppen hinsichtlich des Erreichens einer terminalen Niereninsuffizienz (Transplantation bzw. Dialyse) sowie einem kombinierten Endpunkt aus Nierenversagen und Gesamtmortalität erneut gegenübergestellt. Dieses Mal zeigte sich im Niedrigwertkollektiv das Risiko einer terminalen Niereninsuffizienz um 32 Prozent reduziert. Widersprüchlich präsentieren sich die Ergebnisse der AASK-Studie aus den USA und der heuer publizierten italienischen REIN-2-Studie. In beiden Studien konnte kein signifikanter Unterschied im Fortschreiten der NI zwischen der schärferen Blutdruckeinstellung und dem normal gesenkten Blutdruck festgestellt werden.

Zusammenfassung

Die chronische Niereninsuffizienz ist ein erheblicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und erhöht diese unabhängig von konventionellen Risikofaktoren. Daher ist es umso wichtiger die Progression einer CNI soweit wie möglich zu verlangsamen. Studien zeigen indessen, dass eine konsequente Blutdrucksenkung (unter 130/80 mmHg) beim Hypertoniker eine der wichtigsten Maßnahmen zur Progressionshemmung ist. Da die Proteinurie ein signifikanter Marker der Niereninsuffizienz ist, sollte gerade bei diesen Patienten nachdrücklich auf eine Hypertoniekontrolle gedrängt werden.

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Quelle: 36. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Innere Medizin;
Salzburg, September/Oktober 2005

 

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