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Innere Medizin 1. Februar 2007

Asymmetrisches Dimethyl Arginin (ADMA): Ein neuer kardiovaskulärer Risikofaktor?

Vor der Entstehung von atherosklerotischen Plaques kommt es zu funktionellen Veränderungen in der Gefäßwand, wobei diese wahrscheinlich von den Endothelzellen ausgehen. Diese endotheliale Dysfunktion kann mithilfe von angiographischen und Ultraschallmethoden gemessen werden. Eine weitere Möglichkeit besteht in der Bestimmung von zirkulierenden Faktoren wie dem endogenen NOS-Antagonisten ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin) im Plasma. In unseren Studien konnten wir zeigen, dass Plasma-ADMA bei metabolischen Störungen wie Hyperhomozysteinämie, Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes akkumuliert und dass diese Erhöhungen mit der endothelialen Dysfunktion und der NO-Bioverfügbarkeit korrelieren. Auch in der myokardialen Ischämie und Reperfusion scheint ADMA dynamisch reguliert zu werden und eine pathophysiologische Rolle zu spielen. Eine Bestimmung von Plasma-ADMA könnte daher zur Früherkennung der Atherosklerose beitragen. Darüber hinaus könnte eine Senkung von ADMA in der Behandlung der endothelialen Dysfunktion, der Atherosklerose, aber auch der Ischämie / Reperfusion eine bedeutende Rolle spielen.

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