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Innere Medizin 5. Oktober 2005

Magensaft als Allergen-Killer

Ein erhöhter pH-Wert im Magen beeinträchtigt die Proteinverdauung. Damit verliert der Magen seine „gate-keeping“-Funktion. Proteine, die normalerweise der Verdauung nicht widerstehen, erhalten allergenes Potenzial.

Antacida und Ulkustherapeutika gehören zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten, Tendenz rapide steigend, und sind sowohl als freie als auch rezeptpflichtige Präparate erhältlich. Von 1993 bis 2003 ist in Österreich die Anzahl der jährlich verkauften Ulkustherapeutika von vier auf fast sieben Millionen Packungen gestiegen. In der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Erika Jensen-Jarolim, Zentrum für Physiologie und Pathophysiologie, Medizinische Universität Wien, konnten Dr. Eva Unters­mayer und Kollegen nachweisen, dass die Anwendung von Magensäure-supprimierenden Medikamenten die Entstehung von Nahrungsmittelallergien signifikant fördert. Dies gilt insbesondere für bei physiologischem pH verdauungslabile Proteine. Sie können nun wie die verdauungsstabilen Proteine mit bekannt hohem Allergenpotenzial, zum Beispiel in Milch, Fisch und Nüssen, unverdaut in den Gastrointestinaltrakt gelangen, auf diese Art immunkompetente Zellen erreichen und die Bildung von IgE-Antikörpern stimulieren. Auch Kreuzreaktionen mit inhalativen Allergenen können vermehrt auftreten. Extrem gesteigert ist das Risiko einer schweren allergischen Reaktion unter Hypoazidität des Magens bei vorbestehender Allergie. Diese Studienergebnisse zeigen, dass die Antacida-Einnahme zu unrecht als nebenwirkungslose Therapie angesehen wird, und dass hier ein behutsames Abwägen ­zwischen Nutzen und Risken erforderlich ist. Die Verordnung von Ulkustherapeutika sollte demnach nur nach exakter Indikation erfolgen. Der Kommentar der Autoren: „Obwohl diese Medikamente ihre unbestrittene Bedeutung in der Ulkustherapie und bei dyspeptischen Beschwerden haben, sollten wir sorgfältig damit umgehen und die Einnahme nicht als harmlos einstufen!“ Untersmayr hat ihre erste Arbeit zu diesem Thema im Journal of Allergy and Clinical ­Immunology 2003 publiziert, welche mit dem Clemens von Pirquet-Preis der ­Österreichischen ­Gesellschaft für Allergologie und Immunologie ausgezeichnet wurde.

In der Arbeitsgruppe von Prof. Erika Jensen-Jarolim, Zentrum für Physiologie und Pathophysiologie, Medizinische Universität Wien, konnten Dr. Eva Untersmayr und Kollegen zeigen, dass die Anwendung von Magensäure-supprimierenden Medikamenten die Entstehung von Nahrungsmittelallergien signifikant fördert. Die Entdeckungsgeschichte dieses Zusammenhanges ist spannend. Die Arbeitsgruppe war damit beschäftigt, Nahrungsmittelallergene zu charakterisieren. Dabei geht man von dem bisher in der wissenschaftlichen Literatur postulierten Konzept aus, dass Proteine, die durch Verdauungsenzyme abgebaut werden, also „verdauungslabil“ sind, nur bei einer Kreuzreaktivität mit inhalativen Allergenen indirekt sensibilisieren und meist eher mildere Symptome verursachen können. Verdauungsstabile Proteine hingegen haben die Kapazität zur direkten, oralen Sensibilisierung und können so zu einer Allergieentstehung führen. Diese verdauungsstabilen Allergene, zu denen auch die kennzeichnungspflichtigen Allergene wie Milch, Fisch, Eier, Erdnüsse, Nüsse und Krustentiere zählen, sind meist verantwortlich für schwerere, oft auch systemische Nahrungsmittelreaktionen.

Überraschende Forschungsergebnisse

Als nun die Proteinextrakte eines Nahrungsmittels mit bekanntermaßen hohem Sensibilierungspotenzial, nämlich des Dorsches, untersucht wurden, stellte man überrascht fest, dass die Proteine im Laborexperiment mit Pepsin innerhalb von Sekunden verdaubar waren. Wie konnte also ein verdauungslabiles Protein zu einer Allergie führen? In weiteren Experimenten zeigte sich, dass bereits bei Erhöhung des pH der gastrischen Lösung auf 3 beziehungsweise 5 die Verdauung von Fisch- und Milchproteinen ausblieb. Zustände eines erhöhten Magen-pHs, wie Anazidität oder Antazida-Therapie, sind demnach durchaus in der Lage, die Degradierung dieser bei physiologischem pH verdauungslabilen Nahrungsmittelallergene zu verhindern und damit den Weg für eine Sensibilisierung zu bahnen. In Kooperation mit Dr. Bakos von der dermatologischen Abteilung des Hetènyi Géza Spitals, Szolnok wurden 152 Patienten untersucht, die aufgrund dyspeptischer Erkrankungen eine magensäuresupprimierende Therapie (H2-Rezeptor-Blocker oder Protonenpumpenhemmer) für drei Monate erhielten. Während dieser Zeit kam es bei 25 Prozent der Patienten zu einem Anstieg spezifischer IgE. In 15 Prozent konnte eine Neusensibilisierung mit Nahrungsmittelallergenen nachgewiesen werden, das heißt ein Neuauftreten spezifischer Immunglobuline. Bei den Neusensibilisierungen handelte es sich ausschließlich um Nahrungsmittelallergene und nicht um inhalative Allergene. Zehn Prozent der Patienten erlebten einen deutlichen IgE-Anstieg von vorbestehenden spezifischen IgE. Interessanterweise bildeten viele Patienten spezifisches IgE gegen verdauungslabile Nahrungsbestandteile wie Kartoffel, Sellerie, Karotte, Apfel und andere. Die spezifischen IgE konnten in vielen Fällen auch noch fünf Monate nach Therapieende nachgewiesen werden, die Sensibilisierungen wurden durch positive Prick-Tests bestätigt.

Gefährliche Hypoazidität bei vorbestehender Allergie

In weiterer Folge wurde in Kooperation mit Prof. Lars K. Poulsen, Universität Kopenhagen, der Effekt der Antazidatherapie bei bereits bestehenden Nahrungsmittelallergien untersucht. Mit Seren von Patienten mit Dorschallergie wurden im Labor verschiedene Tests (RAST-Inhibition und Histaminfreisetzung) durchgeführt. Dabei hatten unverdaute Proteine eine bis zu 10.000-fach stärkere IgE-Bindungskapazität im Vergleich zu physiologisch abgebautem Dorschextrakt. Weiters konnten verdaute Fischproteine im Gegensatz zu den unverdauten nur in sehr hohen Konzentrationen zu einer Histaminfreisetzung führen. Dies bedeutet, dass das Risiko einer schweren allergischen Reaktion bei vorbestehender Allergie unter Hypoazidität des Magens extrem gesteigert ist.

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