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Innere Medizin 24. Juni 2016

Hyperurikämie. Hohe Harnsäure – hohes kardiovaskuläres Risiko

Eine Hyperurikämie ist nicht nur ein Risikofaktor für Gicht. Hohe Harnsäurespiegel steigern auch das Risiko  für Hypertonie und kardiovaskuläre Mortalität. Xanthinoxidasehemmer können das Risiko reduzieren.  

Hyperurikä̈mie   steigert   das    Risiko  für  die  Entwicklung  eines  Hypertonus  um  den  Faktor  2  bis  2,3“,  erklärte  Dr.  Kai  Hahn,  niedergelassener   Internist  und  Nephrologe  aus  Dortmund. Das hatten Feig et al. [ 1 ] in einer  Übersichtsarbeit  verschiedener  Studien  mit  insgesamt  über  40.000  Patienten gezeigt. Ursächlich sind eine Reihe von  Faktoren:  So  wird  unter  dauerhaft  erhöhten  Harnsäurespiegeln  das   Renin-Angiotensin-System   aktiviert    und  die  Produktion  von  vasodilatatorisch  wirksamem  Stickstoffmonoxid   (NO)  vermindert.  Weiter  kommt  es  zu   oxidativem   Stress,   mikrovaskulärer   Rarefizierung,  Arteriolosklerose  und   vaskulärer  Inflammation,  sowie  zur   Proliferation  glatter  Gefäßmuskelzellen mit Hemmung des Endothelwachs- tums. Im frühen Stadium resultiere daraus  eine  Harnsäure-induzierte,  aber   noch  vasoreaktive  Hypertonie  und  im   Verlauf  ein  salzsensitiver,  nierenabhängiger Hypertonus, so Hahn. Dass  der  erhöhte  Blutdruck  durch   eine Behandlung mit Xanthinoxidase - hemmern – etwa Allopurinol oder Febuxostat – signifikant gesenkt werden  kann zeigten wiederum Feig und Mitarbeiter [ 2 ]: Bei Jugendlichen mit neu  diagnostiziertem,   unbehandeltem    Hypertonus,  die  eine  Hyperurikämie   (>6,3   mg/dl)  aufwiesen,  konnte  der   systolische und diastolische Blutdruck  nach vier Wochen um 6,9  mmHg und  5,1 mmHg verringert werden. Weiter  zeigen  Studien,  dass  eine   manifeste  symptomatische  Hyperurikämie  die  kardiovaskuläre  Mortalität  erhöht  [ 3 ]  und  Auswirkungen  auf   die  glomeruläre  Filtrationsrate  (GFR)   hat  [ 4 ]:  Pro  Anstieg  der  Serumharnsä̈ure  um  1   mg/dl  war  das  kardiovaskuläre Risiko um 9  % bei M ännern und  um 26  % bei Frauen erhöht, das Risiko  für  einen  frühen  Verlust  der  GFR  war   um  40   %  gesteigert.  Auch  hier  zeigte  sich  die  Xanthinoxidasehemmung  wirksam:  Kardiovaskuläre  Ereignisse   konnten  unter  Allopurinol  reduziert   und  der  GFR-Verlust  gebremst  werden  [5].  Fazit  Hahn:  „Xanthinoxidasehemmer sind eine pathophysiologisch  begründbare Therapieoption zur Senkung  des  renalen  und  kardiovaskulären Risikos.“ 

Literatur   

1.  Feig DI (2008) Uric acid and cardiovascular  risk. N Engl J Med 359(17):1811–1821   

2.  Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ (2008)  Effect of allopurinol on blood pressure of  adolescents with newly diagnosed essential  hypertension. JAMA 300(8):924–932   

3.  Fang J et al (2000) Serum uric acid and car - diovascular mortality. JAMA 283(18):2404– 2410   

4.  Ficcocielo LH et al (2010) High-normal ser - um uric acid increases risk of early progres- sive renal function loss in type 1 diabetes:  results of a 6-year follow-up. Diabetes Care  33(6):1337–1343   

5.  Goicoechea M et al (2010) Effect of allopu- rinol in chronic kidney disease progression  and cardiovascular risk. Clin J Am Soc  Nephrol 5(8):1388–1393 

Quelle: Satellitensymposium „Risiken  der  Hyperurikämie“,  122. Kongress der  Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), Mannheim, 9. April 2016;  Veranstalter: Berlin-Chemie Menarini

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