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Innere Medizin 1. April 2006

Reverses Remodeling der intrazellulären Ca2+-Homöostase: Neue Konzepte zur Pathophysiologie und Ther

Die Funktion der Herzmuskelzelle beruht auf einem schnellen Wechsel der intrazellulären Ca2+-Konzentration und ist dabei wesentlich von der während der Systole in das Zytoplasma freigesetzten Ca2+-Konzentration abhängig. Bei der Herzinsuffizienz ist die kardiale Kontraktilität durch Veränderungen in der Struktur und Funktion von Proteinen/Proteinkomplexen gestört. In den letzten Jahren wurden neue Erkenntnisse im Hinblick auf die Regulation der intrazellulären Ca2+-Homöostase und ihre pathophysiologischen Veränderungen im Endstadium der Herzinsuffizienz gewonnen, die für die Therapie der Herzinsuffizienz von Bedeutung sind. Dies betrifft insbesondere die Vorgänge der Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) über die Ryanodin-Rezeptoren sowie die Ca2+-Aufnahme in das SR durch die sarkoplasmatische Ca2+-ATPase (SERCA 2a). Der vorliegende Artikel fasst aktuelle Forschungsergebnisse zusammen und zeigt neue Therapieoptionen auf, die sich hieraus ergeben können.

Klara Brixius, Konrad F. Frank, Birgit Bölck, Felix Hoyer, Robert H. G. Schwinger, Wiener Medizinische Wochenschrift

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