zur Navigation zum Inhalt
 
Innere Medizin 12. August 2015

Wie Tumorschmerz entsteht

Mit der direkten Blockade eines Rezeptors könnten Patienten zukünftig besser behandelt werden.

Nur bestimmte Tumoren verursachen Schmerzen. Warum das so ist, ist noch unklar. Ein Heidelberger Team hat jetzt in seinen Forschungen erste Ansatzpunkte festmachen können, warum Nervenzellen übersensibel auf Schmerzreize reagieren.

Erreicht ein Tumor eine bestimmte Größe, benötigt er für sein weiteres Wachstum eine gute Anbindung an den Blutkreislauf. Indem er bestimmte, auch im gesunden Körper vorkommende Wachstumsfaktoren an seine Umgebung abgibt, regt er benachbarte Blutgefäße an, neue Verzweigungen zu bilden. Eine wichtige Rolle spielen dabei der Wachstumsfaktor VEGF und verwandte Moleküle. Sie binden an Rezeptorproteine (VEGF-R1 und -R2) in den Gefäßwänden und aktivieren so die Bildung neuer Blutgefäße. VEGF und Co. sind aber auch bei Entwicklungsprozessen im Nervensystem beteiligt und Nervenenden außerhalb von Gehirn und Rückenmark tragen auch bei Erwachsenen noch VEGF-Rezeptoren an ihrer Oberfläche. Wozu ausgereifte Nervenzellen Sensoren für Wachstumsfaktoren des Gefäßsystems benötigen, ist noch unklar.

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums zeigten im Mausversuch, dass die Wachstumsfaktoren wie VEGF Nerven für Schmerzreize sensibilisieren: Sie reagieren fortan schon auf geringe, an sich harmlose Reize mit einer Schmerzmeldung. Verantwortlich dafür ist allerdings nur einer der beiden Rezeptoren, der VEGF-Rezeptor 1. Dies entdeckten die Forscher, indem sie die Rezeptorproteine 1 und 2 jeweils einzeln und gezielt nur in den Nervenzellen blockierten. Ohne funktionsfähigen Rezeptor 1 trat beim Abtasten kaum Sensibilisierung auf, ohne Rezeptor 2 dagegen war die Empfindlichkeit unverändert erhöht. Zusätzlich analysierte das Team Tumorgewebe von Patienten mit einer bestimmten und sehr schmerzhaften Form des Bauchspeicheldrüsenkrebs, dem duktalen Pankreaskarzinom. Die Patienten wurden entsprechend ihrer Schmerzen vor der Operation in drei Gruppen eingeteilt. Es zeigte sich: Je stärker die Tumorschmerzen, desto mehr VEGFR1 fand sich auf der Oberfläche der Nervenendigungen. Auch bei den äußerst schmerzhaften Tumorabsiedlungen in Knochen, z. B. bei Prostatakrebs, ist die Menge des Rezeptorproteins auf den umliegenden Nervenzellen erhöht.

Die Forscher weisen darauf hin, dass sie bis jetzt nur zeigen konnten, wie es zur Sensibilisierung der Nervenzellen durch das Tumorwachstum kommt. Was anschließend den anhaltenden Krebsschmerz aufrecht erhält, muss noch erforscht werden. Offen ist zudem, warum nur bestimmte Tumoren Schmerzen auslösen, andere, wie z. B. Brustkrebs, trotz gleicher Wachstumsmechanismen dagegen nicht.

 

Originalpublikation: Selvaraj D, et al. Cancer Cell 2015; 27(6):780–96

UniKlinikum Heidelberg/KK, Ärzte Woche 27/2015

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben