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Innere Medizin 3. April 2006

Der plötzliche Herztod des Sportlers

Der plötzliche Herztod bei Athleten ist ein seltenes Ereignis, wird aber immer als besonders katastrophal empfunden, trifft er doch meist junge Personen, die dem gesündesten Teil der Bevölkerung angehören. Ein großes Medienecho haben regelmäßig die plötzlichen Todesfälle von Sportidolen, wie zum Beispiel bei der Sprinterin Florence Griffith-Joyner oder dem Fußballer Bruno Pezzey.

Als häufigste Ursache wurde bei Sportlern über 35 Jahren eine nicht erkannte koronare Herzkrankheit mit einem akuten Koronarsyndrom festgestellt. Bei jüngeren Athleten differieren Serien aus den USA und aus Europa (Tab.1). Während in Amerika die hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) mit 32 Prozent führt, geben europäische Register die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) mit 22 Prozent als häufigste Ursache an. Ein atypischer Koronarabgang ist in beiden Untersuchungen häufig (19 beziehungsweise 15 Prozent). Die Erkrankungen Myokarditis, Linksherzhypertrophie, Aortendissektion und Aortenstenose liegen im einstelligen Prozentbereich.

Hypertrophe Kardiomyopathie

Bei der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM) kommt es genetisch bedingt zu Veränderungen in den Actin- oder Myosinfilamenten, was sekundär zu Hypertrophie des Herzmuskels und zu dem charakteristischen „Disarray“ (das heißt zur fehlenden Ausrichtung) der Herzmuskelzellen als arrhythmogenes Substrat führt (Abb.1). Die Prävalenz dieser Erkrankung ist mit 0,2 Prozent (1/500) relativ hoch. Nach Untersuchungen von Spirito dürfte die Gefährdung ab einer Septumdicke von 20 mm stark ansteigen, weitere Risikofaktoren sind ein zu geringer Blutdruckanstieg in der Ergometrie, nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien im Holter-EKG und durchgemachte Synkopen. Die Differenzialdiagnose zu einer trainingsbedingten Hypertrophie des Herzens kann im Einzelfall schwierig sein und könnte nur durch eine positive Myokardbiopsie eindeutig gestellt werden. In der Praxis wird unter anderem eine Regression der Hypertrophie nach Trainingskarenz zur Abgrenzung von der HCM verwendet. Der Mechanismus des plötzlichen Herztodes ist komplex: einerseits liegt durch das myokardiale Disarray ein arrhythmogenes Substrat vor, andererseits kommt es bei Anstrengung zu einer relativen Koronarinsuffizienz vor allem subendo-kardial und schließlich könnten Reflexmechanismen wie bei der neurokardiogenen Synkope eine Rolle spielen. Die ausgeprägte linksventrikuläre Hypertrophie ohne fassbare Ursache wie Hypertonie oder Aortenstenose und ohne familiäre Ausprägung stellt wahrscheinlich eine Sonderform der hypertrophen Kardiomyopathie dar.

Arrythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie

Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie hat eine deutlich geringere Prävalenz mit 0,02 Prozent (1/5.000), scheint jedoch in Oberitalien und den angrenzenden Gebieten endemisch zu sein. Die genetisch bedingten Veränderungen des rechten Ventrikels mit Einlagerung von Binde- und Fettgewebe können in unterschiedlichster Ausprägung auftreten. Das Spektrum reicht von fokalen Veränderungen bis zur Uhl’schen Erkrankung mit einem papierdünnen, bindegewebigen rechten Ventrikel. Diagnostisch ist das (nicht immer vorhandene) typische EKG mit negativen T-Wellen rechts-präkordial und Epsilon-Wellen hilfreich (Abb. 2). Charakteristisch sind auch hoch positive Spätpotenziale, die MRI-Untersuchung gilt als Goldstandard. Die Diagnose einer ARVD verbietet wegen der sympathikoton induzierten ventrikulären Arrhythmien jede sportliche Betätigung.

Koronare Anomalien

Ein Sechstel bis ein Fünftel aller plötzlichen Todesfälle beim Sport sind durch koronare Anomalien bedingt. In den meisten Fällen läuft dabei entweder der fehlabgehende linke Hauptstamm oder die fehlabgehende rechte Koronararterie erst in der Aortenwand und dann mit einem Knick zwischen Aorta und Arteria pulmonalis weiter. Durch die Expansion von Aorta und Pulmonalarterie bei Anstrengung verändert sich die Geometrie noch stärker, das Ostium der Koronarie wird schlitzförmig verengt und der Koronarfluss in unterschiedlichem Ausmaß beeinträchtigt. Dadurch können ischämiebedingte ventrikuläre Arrhythmien entstehen, es kann aber auch zu Bradykardien oder Asystolie bei Störung der Blutversorgung von Sinusknoten und/oder AV-Knoten kommen. Schließlich prädisponieren fibrotische Areale im Myokard – die durch rezidivierende Ischämien entstehen – ebenfalls zum plötzlichen Herztod. Die Diagnose kann heute durch MRI oder ein Mehrzeilen-CT gestellt werden, Belastungsuntersuchungen sind oft negativ.

Myokarditis: seltene Ursache

Im Gegensatz zu einer weit verbreiteten Meinung ist die Myokarditis eine seltene Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern. Während regelmäßige körperliche Bewegung die Immunabwehr stärkt, kann diese durch extreme Belastung herabgesetzt werden und den Sportler für Infektionen anfälliger machen. Virale Atemwegserkrankungen (häufig Coxsackie B) können sekundär zur entzündlichen Infiltration des Myokards mit Zellnekrosen bis hin zu einer fulminanten dilatierenden Kardiomyopathie führen. Eine körperliche Belastung sollte deshalb während und unmittelbar nach einer viralen Infektion vermieden werden. Wenn eine Myokarditis durch klinische Kriterien - vor allem aber durch eine positive Myokardbiopsie - zu diagnostizieren ist, werden mindestens sechs Monate Rekonvaleszenz und eine hämodynamische und rhythmologische Untersuchung vor Wiederaufnahme des Wettkampfsports empfohlen.

Seltene Ursachen

Seltene Ursachen für den plötzlichen Herztod bei Athleten stellen eine unerkannte kongenitale Herzerkrankung, unerkannte Vitien, eine Aortendissektion, ein Wolf-Parkinson-White-Syndrom und ein Long-QT-Syndrom dar. Ebenfalls selten ist die so genannte „commotio cordis“, bei der ein Schlag oder Stoß präkordial in einem schmalen Zeitfenster (30-15 ms) vor der T-Welle zu Kammerflimmern, im QRS-Komplex zu einem totalen AV-Block mit Asystolie führen kann. Diese Situation kann bei unterschiedlichen Ballspielen und Kampfsportarten (Karate, Eishockey etc.) auftreten; jede Synkope nach einem präkordialen Schlag sollte als potenziell reanimationsbedürftig angesehen werden.

Wie verhindern?

Wie kann der plötzliche Herztod bei Sportlern verhindert oder zumindest in seiner Inzidenz verringert werden? Bei Elite-Athleten sollten regelmäßige sportmedizinische Untersuchungen mit Beachtung der bekannten Risikofaktoren Standard sein. Wegen der großen Zahl der Hobbysportler ist ein Screening bei diesen (vielleicht mit Ausnahme einer Anamnese inklusive einer Familienanamnese sowie einer körperlichen Untersuchung) nicht durchführbar. Ein EKG-Screening würde wegen der niedrigen Spezifität (auch auf Grund der Überschneidungen mit den vielfältigen EKG-Veränderungen beim „athlete’s heart“) zu einer großen Zahl unnötiger weiterer Maßnahmen mit entsprechend hohen Kosten und eventueller Gefährdung des Patienten durch invasive Untersuchungen führen. Für ein echokardiographisches Screening wurden von Maron für die USA Kosten von USD 250.000.- pro neu entdeckter hypertropher Kardiomyopathie und von USD 100 Millionen pro gerettetem Leben errechnet. Damit bleibt als Strategie, jede Synkope bei oder unmittelbar nach Anstrengung, jeden Thoraxschmerz bei Anstrengung, jede Tachykardie, jedes Fieber mit Erhöhung des Ruhepulses, Leistungsabfall, Dyspnoe und unregelmäßigem Puls sehr ernst zu nehmen. In diesen Fällen sollte die sportliche Betätigung vorerst eingestellt und eine konsequente kardiologische Abklärung durchgeführt werden. Bei Männern über 40 Jahren und Frauen über 50 Jahren mit koronaren Risikofaktoren ist eine Belastungsuntersuchung (Ergometrie oder Thalliumszintigraphie), eventuell auch ein Kalzium-Scoring im CT angezeigt. Als wichtigste Maßnahme sollte jeder Sportverein sich einen automatischen externen Defibrillator anschaffen. Diese Geräte sind auch von trainierten Laien gut bedienbar und können Leben retten.

OA Dr. Felix Schnöll
SKA-Rehabilitationszentrum Großgmain
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