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Innere Medizin 4. Juli 2005

Nierenversagen mit überraschender Ursache

Ein 35-jähriger Patient mit langjährigem Alkoholabusus wurde wegen Bauchschmerzen notfallmäßig in die Klinik eingewiesen. Vieles sprach für eine „alkoholtoxische Pankreatitis“.

„Einige Tage vor der Klinikeinweisung war bei dem Patienten eine Magen-Darm-Grippe mit Erbrechen und wässrigen Durchfällen aufgetreten“, berichtet Dr. Peter Stiefelhagen. Im Labor wurde eine Erhöhung der Lipase festgestellt. Dennoch lagen die Ärzte mit der Verdachtsdiagnose „alkoholtoxische Pankreatitis“ auf einer ganz falschen Spur. Bei der Aufnahme gab der Patient an, seit Jahren einen exzessiven Alkoholabusus zu betreiben. Die klinische Untersuchung ergab eine leichte Hepatomegalie. Bei der Abdomenpalpation bestanden starker diffuser Druckschmerz ohne Abwehrspannung, keine Resistenz und vermehrte Darmgeräusche. Das Labor zeigte folgende Befunde: Lipase mit 4750 U/l erhöht, Thrombopenie mit 37.000 Thrombozyten/mm3, normochrome Anämie mit Hb von 10,8 g/dl und 3,2 Millionen Erythrozyten; Kreatinin 2,3 mg/dl; Elektrolyte im Normbereich; Bilirubin 2,5 mg/dl, GOT 80 U/l, GPT 110 U/l, Gamma-GT 130 U/l. Sonografisch fand sich eine ausgeprägte Fettleber mit fraglicher beginnender Zirrhose.

Lag es am Alkohol?

Angesichts der Laborkonstellation und der Anamnese wurde das Krankheitsbild im Sinne einer alkoholischen Pankreatitis und Hepatopathie interpretiert, wobei die gleichzeitig vorliegende Anämie und Thrombozytopenie als mögliche Hinweise auf eine Leberzirrhose mit Hypersplenismus angesehen wurden. Als der Patient wenig später verwirrt und agitiert wurde, vermutete man ein beginnendes Delir.

Blutausstrich führte zur richtigen Diagnose

Im weiteren Verlauf verschlechterten sich sowohl der klinische als auch der laborchemische Befund deutlich: Das Kreatinin stieg auf 4 mg/dl. Die Thrombozyten sanken auf 20.000/mm3 und das Hb auf 8,2 g/dl. Dagegen normalisierte sich die Lipase. Die jetzt erstmals bestimmte Retikulozytenzahl war mit zwölf Prozent deutlich erhöht, ebenso die LDH mit 3042 U/l. Der Urinstatus zeigte neben einer Mikrohämaturie auch eine Proteinurie. Die genaue Beurteilung des Blutausstrichs führte schließlich zur richtigen Diagnose, denn hier fanden sich fragmentierte Erythrozyten, so genannte Fragmentozyten. Also lautete die Diagnose; hämatolytisch-urämisches Syndrom, als dessen Auslöser enterohämorrhagische E. coli nachgewiesen werden konnten.

Therapie der Wahl

Therapie der Wahl ist bei dieser lebensbedrohenden Erkrankung die sofortige Plasmapherese. Gleichzeitig sollte eine medikamentöse Therapie mit hoch dosiertem Kortison und Cyclophosphamid durchgeführt werden. Der beschriebene Patient benötigte zwölf Sitzungen einer Plasmapherese, bevor eine Stabilisierung der Laborparameter eintrat. Bei Entlassung lagen die Thrombozyten im untersten Normbereich und das rote Blutbild hatte sich vollständig normalisiert. Im Urin fand sich weiterhin eine leichte Proteinurie und das Kreatinin lag konstant bei 1,4 mg/dl. Die Therapie mit Cyclophosphamid und Prednisolon wurde bis auf Weiteres fortgeführt.

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