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Innere Medizin 30. Juni 2005

Schlafapnoe: Albtraum für die Gefäße

Eine obstruktive Schlafapnoe kann den Organismus schwer belasten. Hypoxämie, Hyperkapnie, intrathorakale Druckschwankungen, Arousals, erhöhter Sympathikotonus: Für Herz und Gefäße bleibt das nicht ohne Folgen. Möglicherweise geht sogar mancher Fall von Diabetes mellitus oder Nierenerkrankungen auf das Konto schlafbezogener Atmungsstörungen.

Schlafbezogene Atmungsstörungen können mit einer Vielzahl internistischer Erkrankungen einhergehen. Die härtesten Daten gibt es für einen Zusammenhang zwischen obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) und arterieller Hypertonie. So war das Risiko bei ansonsten gesunden Staatsbeamten, innerhalb von vier Jahren einen Hochdruck zu entwickeln, verglichen mit Kollegen ohne nächtliche Atmungsstörungen dreimal höher, wenn sie einen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) > 15/h hatten. Inzwischen belegen zwei sehr gute randomisierte plazebokontrollierte prospektive Studien, dass eine CPAP-Therapie bei diesen Patienten den Blutdruck senkt. In den aktuellen US-Empfehlungen zur Hypertonie ist die Schlafapnoe als eine der wichtigen identifizierbaren Ursachen angeführt. Für die koronare Herzkrankheit ist die Sache nicht so klar. Es gibt allerdings eine Studie, die eine Korrelation zwischen Ausmaß der KHK und Zahl der nächtlichen Desaturationen zeigt. Die obstruktive Schlaf-apnoe scheint über eine endotheliale Dysfunktion zur Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen beizutragen. OSAS-Patienten sind stark atherosklerosegefährdet und entwickeln vermehrt Plaques in der A. carotis interna. Eine CPAP-Therapie kann den erhöhten Sympathikotonus senken und die endotheliale Dysfunktion normalisieren.

CPAP bessert Herzinsuffizienz

Bei herzinsuffizienten Patienten mit Cheyne-Stokes-Atmungsmuster beseitigt adaptive Servoventilation die Atmungsstörung in der Nacht. Das hat positive Effekte auf Tagesmüdigkeit und Ausmaß der Herzinsuffizienz und wahrscheinlich auch auf die Überlebenschancen. Davon abzugrenzen sind Patienten, die zusätzlich zu ihrer Herzinsuffizienz eine obstruktive Schlafapnoe haben („two unhappy bedfellows“, wie es in einem Editorial hieß). Der erhöhte Sympathikotonus wirkt sich bei vorgeschädigtem Herzen besonders negativ aus. Durch CPAP-Therapie bei kardiologisch maximal ausbehandelter Herzinsuffizienz steigt die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und die Lebensqualität wird besser. Vorhofflimmern hängt möglicherweise mit obstruktiver Schlaf-apnoe zusammen. Nach Kardioversion bekommen Patienten vermehrt einen Rückfall, wenn sie ein unbehandeltes OSAS haben. Eine Schlaf-apnoe kann auch mit pulmonaler Hypertonie assoziiert sein. CPAP senkt den pulmonalarteriellen Mitteldruck am Tag.

Schlafapnoe stört die Lipide

Inzwischen gibt es auch zahlreiche Hinweise, dass die Schlafapnoe einen unabhängigen Einfluss auf Entstehung beziehungsweise Verschlechterung einer Dyslipidämie hat. Vor allem Triglyzeride und HDL-Cholesterin scheinen sich negativ zu entwickeln. Dabei könnte der erhöhte Sympathikotonus der OSAS-Patienten eine Rolle spielen. Durch CPAP sind die Lipidveränderungen teilweise reversibel.

Insulinsensitivität steigt dank CPAP

Diabetes und obstruktive Schlaf-apnoe treten häufig im Doppelpack auf. Grund ist der gemeinsame Hauptrisikofaktor, nämlich die zentrale Adipositas. Ob es einen unabhängigen Zusammenhang zwischen OSAS und Insulinresistenz gibt, ist dagegen nicht geklärt. Zwei neuere Studien zeigen aber, dass mit Anstieg des Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) die Insulinresistenz zunimmt – und zwar unabhängig vom Bodymass-Index. Außerdem bessert CPAP nachweislich die Insulinsensitivität. Bei OSAS-Patienten sollte man immer auch an einen Diabetes denken.

Geht Schlafapnoe auch an die Nieren?

Schlafbezogene Atmungsstörungen sind auch bei Nierenerkrankungen häufig. Sie haben einen unabhängigen Einfluss auf Lebensqualität und Prognose nierenkranker Patienten. Bei Dialysepatienten stellen sie einen relevanten kardiovaskulären Risikofaktor dar. Zur Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen bei Niereninsuffizienz gehören neben schlafhygienischen Maßnahmen, CPAP usw. unter Umständen auch Umstellung einer medikamentösen Begleittherapie, Kompensation einer metabolischen Azidose durch Gabe von Bikarbonat, Therapie einer renalen Anämie (Erythropoetin) und bei Überwässerung gegebenenfalls Intensivierung der Dialyse. Interessante Beobachtung: Oft normalisiert sich die Atmung im Schlaf nach Nierentransplantation. Und unter intensivierter Dialyse mit ausgedehnten nächtlichen Hämodialysen sinkt der Apnoe-Hypopnoe-Index deutlich. Möglicherweise verursachen schlafbezogene Atmungsstörungen umgekehrt aber auch Nierenerkrankungen: Bei OSAS-Patienten finden sich gehäuft Proteinurien, in Einzelfällen auch nephrotische Syndrome. Eine aktuelle Untersuchung zeigt, dass OSAS-Patienten marginal, aber signifikant höhere Kreatininwerte und eine geringere glomeruläre Filtrationsrate aufweisen als Patienten ohne Schlafapnoe. Zwischen der Erstdiagnose einer unbehandelten Schlafapnoe und einer eingeschränkten exkretorischen Nierenfunktion scheint es also einen Zusammenhang zu geben. Spekuliert wird, dass erhöhter Sympathikotonus und Hypoxämie sich negativ auf die Nierendurchblutung auswirken.

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