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Innere Medizin 30. Juni 2005

Lungenembolie: verdeckte Gefahr

"Venenthrombose und Lungenembolie sollten als gemeinsame Krankheitsidentität gesehen werden, denn 95 Prozent aller Pulmonalembolien sind die Folge einer Thrombose im Bereich der tiefen Beinvenen", betonten Prof. Dr. Meinhard Kneussl, Univ.-Klinik für Innere Medizin IV, Klin. Abt. für Pulmologie, und Prof. Dr. Irene Lang, Kardiologie, AKH Wien, in ihrem DFP-Vortrag auf der 33. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Innere Medizin in Salzburg.

Trotz der medizinischen Fortschritte sterben noch immer zu viele Patienten an einer nicht rechtzeitig diagnostizierten Thromboembolie der Lunge (PE). Kneussl: "Die Pulmonalembolie ist wahrscheinlich die häufigste letale Komplikation der Chirurgie und der Inneren Medizin, vor allem bei bettlägrigen Patienten." Die Mortalität beträgt 30 bis 50 Prozent.

Bereits 1846 beschrieb Rudolf Virchow die bis dato gültigen Pathomechanismen der venösen Thromboembolie: Blutstase, Intimaschädigung und Hyperkoagulabilität. Die prädisponierenden Faktoren sind in Tabelle 1 angeführt. Pathophysiologisch resultieren aus der Verlegung des pulmonalen Gefäßbettes Störungen der Hämodynamik und des Gasaustausches. Die rarefizierte Gefäßkapazität führt zu einem akuten Anstieg des pulmonal-vaskulären Widerstandes und in Abhängigkeit von dessen Ausmaß zu einer pulmonal-arteriellen Hypertension und akuten Rechtsherzbelastung.

Autopsien weisen darauf hin, dass die PE die häufigste prämortale Fehldiagnose ist. Der Grund liegt in einem diagnostischen "Dilemma": "Die Phlebothrombose als auslösende Konstellation ist bei weniger als der Hälfte der Patienten klinisch manifest. Schwellung, Verfärbung und Schmerzen des betroffenen Beines können fehlen", warnt der Kardiopulmologe. Die Symptome der PE (Tabelle 2) sind vom Schweregrad der Verlegung des pulmonalen Gefäßbettes und von der Phase der Erkrankung abhängig. Kneussl: "Auch sie sind häufig wenig charakteristisch. Differenzialdiagnostische Überlegung wie AMI, akute Perikarditis, dissezierendes Aortenaneurysma, Pneumothorax, akute Viruspneumonie und Perikardtamponade sollten daher in Betracht gezogen werden." Gelingt es nicht, spätestens in der Phase der akuten Rechtsherzbelastung kausal zu therapieren, dann resultiert mit dem Versagen der Kompensationsmechanismen das Vollbild des hypozirkulatorischen Schocks mit sekundärer Minderversorgung der Koronarien.

Durch entsprechende Diagnostik und Therapie kann die hohe Letalität auf zumindest 10 Prozent reduziert werden. "Einen besonderen Stellenwert in der Verhinderung der PE nimmt die Prophylaxe einer TVT bei gefährdeten Patienten ein", betonte der Experte abschließend.

Tabelle 2: 

Symptomatik und Klinik der Pulmonalembolie

  • Symptomatik: 
    Plötzliche Atemnot, Herzjagen, Angst, Thoraxschmerz (substernal, pleural), Hämoptysen, Synkope

  • Klinik: 
    Tachypnoe, Tachykardie, Fieber von 38-39°C, Bronchospasmus, Rasselgeräusche, Systolikum über Pulmonalis, betonter, gespaltener P2, 3. Herzton

  • Labor: 

    1. D-Dimer-Nachweis zum Ausschluss einer TVT/PE (normale D-Dimer-Werte bedeuten eine proximale Beinvenenthrombose bzw. bedeutsame PE ist in 90% ausgeschlossen, eine distale TVT ist in 70% ausgeschlossen);  erhöhte D-Dimer-Werte haben nicht unbedingt diagnostische Aussagekraft.

    2. Erhöhtes Fibrinogen, Leukozytose, erhöhtes LDH. Arterielle Blutgase: Erniedrigter paO2 und paCO2

  • EKG: 
    Sinustachykardie, atriale Rhythmusstörungen, Rechtsdeviation, S1Q3-Typ, p-Pulmonale, RSB, ST-T-Veränderungen v1 bis v6

Dr. Sabine Schneider, Ärzte Woche 33/2002

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