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Innere Medizin 17. August 2014

Gen-Umwelt-Interaktion kann Knochentumoren auslösen

Risikopatienten identifizieren – Behandlung individualisieren.

Eine bestimmte Variante des Retinoblastom 1-Gens (Rb1) kann, wenn bestimmte Umweltfaktoren wie Strahlenbelastung hinzukommen, ein erhöhtes Risiko für das Osteosarkom, einen Knochentumor, bedeuten. Dieses Zusammenspiel zwischen genetischen und Umweltfaktoren haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München gemeinsam mit der TU München enthüllt. Im Fachjournal ‚Molecular Cancer' berichten sie, wie sich die Entdeckung für die Medizin nutzen lässt.      

Die natürlich vorkommende genetische Rb1-Variante hat eine verringerte Aktivität des eigentlich tumorschützenden Gens zur Folge. Liegt dieser Polymorphismus* im Tiermodell vor und findet eine Strahlenexposition statt, ist das Risiko für einen Knochentumor um bis zu 30 Prozent erhöht, so das Ergebnis der Studie des Teams um Dr. Michael Rosemann, Dr. Ralf Schneider und Prof. Dr. Michael Atkinson.

Ein ähnlicher Rb1-Polymorphismus ist auch beim Menschen bekannt. Osteosarkome treten vor allem im Kindes- und Jugendalter auf, häufig als Zweittumor nach Behandlung einer kindlichen Krebserkrankung. Die Vermutung liegt nahe, dass es auch hier durch die Krebstherapie, wie Bestrahlung oder Chemotherapeutika, zum sogenannten „genotoxischen" Stress kommt, der bei entsprechender genetischer Veranlagung die Entstehung solcher bösartiger Knochentumoren begünstigt. An einer umfangreichen Sammlung von Gewebeproben soll nun überprüft werden, ob die Genvariante auch am Entstehungsmechanismus von Osteosarkomen beim Menschen beteiligt ist. Die Klinische Kooperationsgruppe (KKG) Osteosarkom ist an den Arbeiten beteiligt.

"Trifft der von uns entdeckte Zusammenhang zwischen genetischer Disposition, Strahlenbelastung und Krebsentstehung auch auf den Menschen zu, könnte die genetische Risikovariante uns helfen, zu unterscheiden, welche Patienten ein besonders hohes Risiko haben, ein Osteosarkom, z.B. als Zweittumor, zu entwickeln", sagt Erstautor Rosemann. „Sind die Risikopatienten bekannt, kann die Therapie entsprechend darauf zugeschnitten, also beispielsweise die Strahlendosis reduziert werden und in der Nachsorge ein erhöhtes Augenmerk auf Frühsymptome gelegt werden."

*In früheren Ergebnissen konnten die Wissenschaftler bereits nachweisen, dass der Polymorphismus zu einem beschleunigten Verlust der Telomere in knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) führt. Telomere bilden Endstücke an den Chromosomen und schützen diese bei der Zellteilung vor Schädigungen. Sind die Telomere verkürzt oder fehlen, kommt es zu fehlerhaften Chromosomen sowie zu vorzeitiger Zellalterung und Zelltod.

idw/TF

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