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Innere Medizin 31. März 2006

Kreatinin 1,5 mg/dl – was nun?

Nach allgemeinem medizinischen Verständnis würde ein Kreatininwert von 1,5 mg/dl bedeuten, dass die Nierenfunktion gering eingeschränkt ist. Tatsächlich ist das Serumkreatinin zwar ein guter Verlaufsparameter, jedoch nicht geeignet, das Ausmaß einer Funktionseinschränkung anzuzeigen. Erst ab einer Reduktion der Funktion um 40 Prozent sind die Werte erhöht.

 

Obwohl sich die Aufgaben der Nieren nicht auf die Elimination von Stoffwechselprodukten beschränken, gilt die Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) als gängige Methode zur Evaluierung der renalen Leistung. Die GFR ist die Summe der Filtrationsleistung aller funktionsfähigen Nephrone, weshalb aus ihrer Reduktion auf den Verlust an renalem Parenchym geschlossen wird. Dies ist zwar nur bedingt richtig – Glomerula adaptieren sich durch kompensatorische Hyperfiltration an den Bedarf –, dennoch hat es sich für klinische Zwecke durchgesetzt, die GFR oder die Kreatinin-Clearance zu berechnen (Tab.1).
Dabei werden die Serumkreatinin-Konzentration, das Alter, das Geschlecht und das Gewicht berücksichtigt. Die Clearance liegt wegen der tubulären Sekretion von Kreatinin etwa 10-15% über der GFR. Bei fallender Nierenfunktion steigt kompensatorisch auch die tubuläre Sekretion, was die Diskrepanz zwischen Clearance und GFR vergrößern kann. Wurde eine Einschränkung der Nierenfunktion mittels GFR oder Kreatinin-Clearance festgestellt, muss geklärt werden, ob es sich um eine stabile Situation handelt oder ob eine Befunddynamik vorliegt. Dafür sind kurzfristige Kontrollen nötig, für welche sich – bei gleichem Gewicht und unveränderter Diät – die Bestimmung des Serumkreatinins hervorragend eignet. Aus dem so erhobenen Verlauf ergeben sich dann weitere Entscheidungen, die entweder in rascher Diagnostik und darauffolgender Intervention oder in einer eher zuwartenden Haltung resultieren.

Funktionelle Störung oder chronische Niereninsuffizienz?

Initial sollten immer zuerst funktionelle Probleme ausgeschlossen werden. Diese sind nach Beseitigung der Ursache meist völlig reversibel. Mögliche Probleme sind in Tab. 2 dargestellt. Zur Diagnose prärenaler Faktoren sind die Anamnese und die Beurteilung der Hydratation im klinisch-physikalischen Status wichtig. Bei Hypovolämie findet man im Spontanharn eine niedrige Na-Konzentration (< 25mmol/L, bei gleichzeitiger Diuretikatherapie < 50mmol/L), da die Niere auf Volumenmangel mit Restriktion der Na-Ausscheidung reagiert, wenn keine gleichzeitige tubuläre Schädigung besteht. Medikamente oder nephrotoxische Diagnostika als Ursache von funktionellen Störungen werden abgesetzt oder in der Dosis reduziert. Zum Ausschluss postrenaler Obstruktionen ist meist die Sonographie der ableitenden Harnwege ausreichend. Liegt ein Harnaufstau vor, sollte die Beseitigung möglichst rasch vom Facharzt für Urologie erfolgen.

Harn-Diagnostik

Wurden prä- und postrenale Ursachen sowie medikamentöse Interaktionen ausgeschlossen, sind bei Persistenz der Problematik weitere Untersuchungen nötig. Die Harn-diagnostik mittels Teststreifen und Sediment ist preiswert und einfach durchführbar. Sie zeigt lokale Infekte, die – sofern sie aufsteigen oder systemisch werden – ebenfalls zur Funktionsverschlechterung beitragen können. Für die Diagnose einer renoparenchymatösen Erkrankung sind aber besonders der Nachweis einer Proteinurie und/oder Hämaturie von Interesse. Bei Mikro- oder Makrohämaturie muss zuerst eine extrarenale Blutungsquelle durch urologische Konsultation ausgeschlossen werden. Ergänzend kann die Morphologie der Erythrozyten im Harn bestimmt werden, allerdings ist zur Beurteilung viel Erfahrung nötig. Das vermehrte Auftreten dysmorpher Erythrozyten gilt als Hinweis für den renalen Ursprung einer Blutung. Eine Proteinurie kann im Streifentest diagnostiziert werden; dabei wird primär Albumin bestimmt, während zum Beispiel Leichtketten-Immunglobuline nicht nachweisbar sind. Der Standardtest ist zwar hochspezifisch, jedoch nicht sehr sensitiv. Er wird erst bei einer Ausscheidung von 300-500 mg/Tag positiv. Zum Nachweis einer Mikroalbuminurie ist deshalb eine spezielle Diagnostik nötig (neuerdings auch mit speziellen Teststreifen möglich). Auch die Quantifizierung einer Proteinurie mittels Standardteststreifen ist mit Vorsicht zu betrachten. Eine genaue Analyse erfolgt besser im 24h-Sammelharn. Wichtige Hinweise ergeben sich aus dem Auftreten von Zylindern im Sediment. Hyaline Zylinder haben keine Kranheitsbedeutung. Ery-throzytenzylinder sprechen für eine glomeruläre Erkrankung oder Vaskulitis, vor allem bei gleichzeitig schwerer Proteinurie (>3.5g/Tag). Epithelzellzylinder und deren degenerierte Form, die granulierten Zylinder, findet man besonders bei Tubulusatrophie im Rahmen eines akuten Nierenversagens. Eine Pyurie mit Leukozytenzylindern ohne hochgradige Proteinurie ist typisch für tubulo-interstitielle Erkrankungen oder für Harnwegsobstruktionen, zeigt sich aber auch bei post-infektiöser Glomerulonephritis. Grundsätzlich ist keine Konstellation diagnostisch beweisend oder ausschließend, sondern sollte Anlass zur weiteren Abklärung geben. Die komplette Palette diagnostischer Möglichkeiten wird vom Nephrologen durchgeführt. Neben dem Nachweis primär renaler Erkrankungen vorwiegend autoimmunologischer Natur ist sie im Wesentlichen auf Systemerkrankungen gerichtet, in deren Rahmen renale Beteiligungen vorkommen können.

Wann zum Nephrologen?

Dem Nephrologen sollte jeder Patient mit persistierender Protein-urie mit oder ohne Hämaturie unabhängig von der renalen Funktion vorgestellt werden. Ebenso sollte eine Konsultation bei akuter oder chronischer Funktionsverschlechterung beziehungsweise bei unklarem Krankheitsbild erfolgen. Im Rahmen der weiterführenden Diagnostik stellt der Nephrologe auch die Indikation zur Nierenbiopsie und führt diese selber durch. Ergibt sich die Notwendigkeit zur spezifischen Immunsuppression, so wird die geeignete Kombinationstherapie ausgewählt und deren Durchführung überwacht. Bei chronischer Niereninsuffizienz wird nach internationalen Richtlinien die nephrologische Betreuung spätestens ab einer GFR von <30 ml/Min pro 1,73m2 gefordert. Zusammenfassend spricht der Befund Serumkreatinin 1,5 mg/dl eindeutig für eine renale Funktionseinschränkung, erlaubt aber noch keine Aussage über deren Ausmaß. Besonders bei älteren und muskelschwachen Patienten kann man die Funktion gründlich überschätzen, wenn man sich ausschließlich auf das Serumkreatinin verlässt. Nach Berechnung der GFR oder der Kreatinin-Clearance kann der weitere Verlauf kurzfristig durch Bestimmung des Serumkreatinins kontrolliert werden. Bei nachgewiesener Reduktion der glomerulären Filtrationsleistung sollte übrigens nicht auf die Überprüfung der anderen renalen Funktionen vergessen werden. Eine diagnostische Klärung der Ursachen ist auch bei Patienten sinnvoll, bei deren Grunderkrankung eine renale Beteiligung plausibel ist (zum Beispiel langjähriger Diabetes oder Hochdruck). Schließlich reagiert gerade dieses Kollektiv besonders sensibel auf Hypovolamie oder nephrotoxische Substanzen. Durch die Fülle an Begleiterkrankungen besteht auch ein erhöhtes Risiko für weitere Komplikationen. Außerdem schließt das Vorliegen einer Krankheit eine weitere nicht aus. Gerade bei älteren Patienten sollte auch immer an die Möglichkeit eines Myeloms gedacht werden. Bei Patienten mit chronischem Verlauf ist das Ziel die Progressionsverzögerung. Effektive Maßnahmen dafür sind vor allem die präzise Einstellung des Blutdruckes auf die Zielwerte von 120/80, die Reduktion einer Proteinurie durch den Einsatz entsprechender Medikamente (ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten) und eine metabolische Kontrolle durch Einstellung eines Diabetes oder einer Hyperlipidämie.

 

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Prof. Dr. Erich Pohanka, Ärzte Woche 15/2001

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