zur Navigation zum Inhalt
 
Innere Medizin 30. Juni 2005

Tempolimit für rasende Herzen!

Je nach Genese lassen sich tachykarde Rhythmusstörungen in die benigne supraventrikuläre und die maligne ventrikuläre Form einteilen. Vor allem die ventrikuläre Tachykardie ist häufig akut lebensbedrohlich und mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Bei der Behandlung tachykarder Zustände handelt es sich stets um eine symptomatische Therapie, die allerdings von vitaler Bedeutung sein kann.

Metaphorisch lässt sich die Tachykardie mit einem Motor vergleichen, bei dem bei durchgetretener Kupplung die Drehzahl hochgejagt wird. Keine Maschine hält dies auf die Dauer durch. Natürliche Gewebe sind etwas geduldiger – jedoch auch nur in Grenzen. Die Tachykardie definiert sich über einen Ruhepuls über 100 Schläge in der Minute, dabei kann das Herz im Rhythmus, aber auch arrhythmisch schlagen. Wie weit die Belastbarkeitsgrenzen gesteckt sind, hängt von der Tachykardiegenese ab. Hinsichtlich dieser werden zwei Formen unterschieden: die supraventrikuläre Tachykardie mit schmalen Kammerkomplexen und zumeist guter Prognose und die ventrikuläre Tachykardie (VT) mit einer breiten QRS-Strecke und häufigen akut lebensbedrohlichen Zuständen. Während supraventrikuläre Rhythmusstörungen zwar Einbußen in der Lebensqualität mit sich bringen, sind sie gegenüber den ventrikulären nicht unmittelbar gefährlich. Prof. Dr. Franz Roithinger von der Klinischen Abteilung für Kardiologie der Innsbrucker Universitätsklinik betont nachdrücklich, dass bei einer ventrikulären Arrhythmie dringender Handlungsbedarf gegeben ist und eine Risiko-einschätzung unbedingt erfolgen muss. Zur ordnungsgemäßen Diagnostik bedarf es einer genauen Anamnese und des Schreibens eines Zwölf-Ableitungs-EKGs – idealerweise im Anfall. Ist die Periode zwischen den Attacken zu lange, müssen Langzeit-EKG beziehungsweise Event-Recorder zurate gezogen werden. Bleiben diese Maßnahmen erfolglos, kann auch eine invasive, elektrophysiologische Untersuchung eine vermutete Arrhythmie bestätigen.

Antiarrhythmika gegen kreisende Impulse

Zeigen kardiale Untersuchungen keinen Hinweis auf eine strukturelle Herzmuskelveränderung, der Kranzgefäße oder der Herzklappen, so muss eine Therapie nicht unbedingt erforderlich sein. Dies gilt selbstverständlich nur dann, wenn der Patient keine klinischen Symptome zeigt. Ansonsten kommen zuallererst Antiarrhythmika in die engere Therapiewahl. Roithinger hält die Klassifizierung der Antiarrhythmika nach Vaughan Williams weiterhin für praktikabel, obwohl sie mancherorts kritisiert wird: Die Klasse I-Substanzen (Ia: Chinidin, Gilurytmal; Ib: Lidocain, Mexiletin; Ic: Flecainid, Propafenon), die am Na+-Kanal blocken, Klasse-II (Betablocker), Klasse III-Antiarrhythmika mit Wirkungsbereich am K+-Kanal (Sotalol, Ibutilide, Amiodaron) und die Klasse IV (Ca++-Antagonisten). Als Antiarrhythmika im „engeren Sinne“ bezeichnet Roithinger Substanzen der Klasse I und III.

Supraventrikuläre Tachykardie

Eine klassische supraventrikuläre Tachykardie ist die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie. Die hohen Frequenzen entstehen durch kreisende elektrische Impulse zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern, wobei der AV-Knoten ein Teil der Kreisbahn ist. Demzufolge sind für eine Akuttherapie und eine allfällige Rhythmusprophylaxe Substanzen vorteilhaft, die verzögernd auf den AV-Knoten wirken. Roithinger nennt vor allem das Adenosin, welches im Knotenbereich rasch und reversibel blockiert. Das Nukleosid wirkt vor allem bei schnelleren Tachykardien sehr effizient. Auch Kalziumantagonisten (zum Beispiel Verapamil) und Betablocker zählen zu den medikamentösen Hilfsmaßnahmen. Reflektorisch-mechanische Handlungen sind Karotisdruckversuch, Valsalva-Manöver und Eiswassertrinken. Als Anfallsprophylaxe empfiehlt Roithinger in erster Linie Verapamil und Betablocker. WPW-Syndrom Eine Reentry-Tachykardie ist auch der pathologische Mechanismus eines Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW). Die zusätzliche, kongenitale Leitungsbahn verläuft gleichfalls zwischen Vorhof und Herzkammer. Der QRS-Komplex im WPW-EKG beginnt sehr früh nach dem P-Ende mit erst trägem, dann schnellem Anstieg zur R-Spitze. Durch diesen ersten, weniger steil verlaufenden Anteil entsteht die typische Delta-Welle und entspricht dem Potenzial eines vorzeitig erregten Bezirkes in der Ventrikelmuskulatur. Klinisch präsentiert sich das WPW-Syndrom über Palpitationen, in seltenen Fällen kommen auch Synkopen und Todesfälle vor. Roithinger: „Diese Gefahr ist gegeben, da WPW-Patienten eine deutlich höhere Inzidenz von Vorhofflimmern haben, welches letztendlich zum Kammerflimmern führen kann.“ Bei einer rhythmischen, supraventrikulären Tachykardie im Anfall muss nicht unterschieden werden, ob nun eine AV-Knoten-Reentry-Tachykardie oder ein WPW-Syndrom vorliegt, da beide ident mit Adenosin, Verapamil und Betablockern behandelt werden.
Roithinger warnt jedoch, bei einem gleichzeitigen Vorhofflimmern derart vorzugehen, da in diesem Fall diese Substanzen kontraindiziert wären. Dann sollten Antiarrhythmika (I, III) verabreicht werden. Bei zusätzlicher hämodynamischer Instabilität muss eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden. Die atriale Tachykardie ist eine seltenere Form der supraventrikulären Tachykardie. Hierbei werden aufgrund der Therapierefraktarität vor allem Antiarrhythmika im engeren Sinne verabreicht. Das Vorhofflattern wird von Roithinger als Sonderform einer atrialen Kreisbahn-Tachykardie bezeichnet und sowohl im chronischen als auch im akuten Stadium mittels Kalzium-Antagonisten, Betablockern oder Digitalis kontrolliert. „Sind bestimmte Risikofaktoren vorhanden, so muss unbedingt an eine orale Antikoagulation gedacht werden“, mahnt Roithinger. Für die Anfallsvorsorge werden neben Betablockern und Verapamil auch Antiarrhythmika empfohlen. Die häufigste Rhythmusstörung ist das Vorhofflimmern. Als initiale Therapie empfiehlt Roithinger die Frequenzkontrolle ebenfalls mittels Verapamil, Betablockern und Digitalis. Amiodaron hat daneben eine gewisse Berechtigung, wenn strukturelle Herzerkrankungen vorliegen.

Ventrikuläre Arrhythmien

Ventrikuläre Arrhythmien sind in der Regel akut lebensbedrohlich und lassen sich in monomorphe, rhythmische (gleiche Gestalt der Kammerkomplexe im EKG) und polymorphe, arrhythmische Formen einteilen. Die Rhythmusstörungsdauer bestimmt, ob sie als nicht anhaltend (unter 30 Sekunden) oder anhaltend charakterisiert wird (über 30 Sekunden beziehungsweise verbunden mit einem Kollaps). Die seltenen, idiopathischen ventrikulären Tachykardien haben eine gute Prognose und können pharmakologisch gemanagt werden. Die monomorphe ventrikuläre Tachykardie bei koronarer Herzerkrankung ist ein internistischer Notfall, bei der Amiodaron ausschließlich bei stabiler Hämodynamik verabreicht werden darf. Ansonsten ist eine elektrische Kardioversion das Mittel der Wahl. Als Rezidivprophylaxe wird ein implantierbarer Defibrillator (ICD) empfohlen. Die polymorphe ventrikuläre Tachykardie kann auf eine akute Ischämie zurückgeführt werden.

Langes QT-Syndrom

Ein langes QT-Syndrom ist in seltenen Fällen angeboren - häufiger ist es jedoch aufgrund Bradykardie, Elektrolytstörungen, Hypoxie oder Azidose erworben. Meistens steckt ein pharmakologischer Grund dahinter. Therapiert wird diese Störung mittels Ursachenbehebung und hoch dosierten Gaben von Magnesium.„Insgesamt wird die Mehrzahl der Tachykardie-Patienten pharmakologisch behandelt. In einem kritischen Licht muss der Einsatz von Antiarrhythmika bei strukturellen Herzkrankheiten gesehen werden. Neue Entwicklungen bei Klasse III-Antiarrhythmika, die eventuell auch bei eingeschränkter Linksventrikelfunktion eingesetzt werden könnten, lassen uns hoffen. Die Zukunft könnte freilich auch nicht-pharmakologischen Methoden gehören. So ist die Katheterablation aus prognostischen Gründen eine sehr interessante Option, da die kurative Erfolgsaussicht sehr hoch bemessen wird“, bewertet Roithinger mögliche neue Entwicklungen.

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben