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Innere Medizin 30. Juni 2005

Neue kardiale Marker in der Labordiagnostik

Im Rahmen der Jahrestagung für Innere Medizin 2004 veranstaltete die Österrei-chische Gesellschaft für Laboratoriumsmedizin und Klinische Chemie (ÖGLMKC) eine Hauptsitzung zum Thema „Labormedizin – Kardiale Marker“. Dabei referierten heimische Laborspezialisten zu den Themenschwerpunkten ultrasensitives CRP, Troponine, „Ischemia-modified Albumin“ (IMA) sowie natriuretische Peptide.

Laut Prof. Dr. Stylianos Kapiotis, Klinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik, Medizinische Universität Wien, hat sich in den letzten Jahren aufgrund vieler Daten der Grundlagenforschung eine Rolle für den Inflammationsprozess in der Pathogenese der Atherosklerose herauskristallisiert. „Alle Stadien der Atherosklerose können als Reaktion des Blutgefäßes auf einen Schädigungs- beziehungsweise Verletzungsreiz angesehen werden. Dieses Konzept ist auch als ,Response to Injury’- Hypothese der Atherosklerose bekannt“, so Kapiotis. Die schädigenden atherogenen Hauptfaktoren wie Zigarettenrauchen, Bluthochdruck, atherogene Lipoproteine und Hyperglykämie sind etablierte Risikogrößen, welche wiederum eine Vielzahl an schädigenden Folgeprozessen auslösen. Diese führen letztlich zur Anheftung von Monozyten an die Gefäßwand und zur Einwanderung in die Subintima. Durch die Aufnahme von Lipiden und Lipoproteinen kommt es schließlich zur Bildung der initialen atherosklerotischen Läsion („fatty streak“). Kapiotis: „Weitere schädliche Stimuli perpetuieren die Akkumulierung von Makrophagen wie auch Mastzellen und aktivierten T-Lymphozyten in der wachsenden atherosklerotischen Läsion. Oxidierte Lipoproteine können durch Apoptosereize zum Verlust von glatten Muskelzellen in der Hülle der atherosklerotischen Plaque führen und die Sekretion von Metalloproteinasen durch aktivierte Makrophagen kann weiter durch Kollagenabbau zur Schwächung und schließlich zur Ruptur führen.“

Laborchemische Marker des Entzündungsprozesses

Der nun in den arteriellen Blutstrom aufgebrochene nekrotische Kern mit Exponierung von Gewebethromboplastin („tissue factor“, der Hauptinitiator des plasmatischen Gerinnungssystems) führt zur Initiation der Gerinnungskaskade und letztlich zum thrombotischen Verschluss des betroffenen Blutgefäßes. Die weiteren klinischen Folgen sind je nach betroffenem Stromgebiet Myokardinfarkt, zerebraler Insult oder periphere arterielle Verschlusskrankheit. Diverse laborchemische Marker des Entzündungsprozesses können als Prädiktoren beziehungsweise Risikomarker für kardiovaskuläre Erkrankungen in Erwägung gezogen werden. Ein für die Praxis brauchbarer und akzeptierter Test sollte dabei die folgenden Eigenschaften besitzen:

  • er muss weit verbreitet, gut verfügbar und technisch einfach durchführbar sein;
  • er muss standardisierbar sein;
  • er muss bekannte technische Charakteristika aufweisen;
  • er muss unabhängig von etablierten Risikofaktoren sein;
  • klinische Endpunkte müssen in epidemiologischen und klinischen Studien mit dem Test assoziiert sein;
  • das Verhalten des Tests in verschiedenen Populationen, Altersgruppen etc. muss bekannt sein (zur Interpretation der Werte);
  • die Prädiktion muss traditionelle Risikofaktoren übertreffen oder erweitern;
  • die Kosten des Tests sollten vertretbar sein.

Zum jetzigen Zeitpunkt erfüllt der präzise hs („high sensitive“)-CRP-Test (Messbereich bis unter 0,3 mg/l; das heißt, dieser Test liefert Messergebnisse, die früher als „normal“ bezeichnet wurden) am ehesten die oben genannten Kriterien. Für diesen Test sind, so Kapiotis, Standardisierungsbemühungen im Gange (zum Beispiel am „Center for Disease Control and Prevention“ [CDC]). Die Assoziation mit kardiovaskulären Ereignissen konnte für hs-CRP in klinischen und epidemiologischen Studien gezeigt werden. Diverse weitere neue Labortests (zum Beispiel CD18, solubles CD40L, Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2, Myeloperoxidase) zeigen in ersten klinischen Studien vielversprechende Ergebnisse in der Prädiktion kardiovaskulärer Ereignisse.

DR. Gerhard Weigl, Ärzte Woche 13/2001

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