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Innere Medizin 5. April 2006

Erhöhter Sympathikotonus im Wandel der Evolution

Eine autonome Imbalance mit Überwiegen des Sympathiko- über den Parasympathikotonus scheint einen gewichtigen Faktor in der Entstehung der Hypertonie, metabolischer, prothrombotischer und trophischer Störungen darzustellen.
Ein erhöhter Sympathikotonus, der urgeschichtlich gesehen das Überleben sichern konnte, ist im Laufe der Evolution zum kardiovaskulären Risikofaktor geworden.

Ein rasch und massiv aktivierbarer Sympathikotonus brachte, urgeschichtlich gesehen, über eine ausreichende Energiebereitstellung für Kampf und Flucht einen Überlebensvorteil. Bei Verletzungen waren nur geringe Blutverluste zu erwarten, da die Hautdurchblutung reduziert wurde. Trotz Zentralisierung des Kreislaufs wurde die Durchblutung der Skelettmuskulatur aufrecht erhalten. Das zirkulierende Volumen verminderte sich im Mesenterial- und Lebergefäßsystem unter anderem zugunsten der Gehirndurchblutung.
Sich verändernde Lebensumstände und Umweltbedingungen führten jedoch im Laufe der Evolution dazu, dass sich der erhöhte Sympathikotonus, der früher das Überleben sichern konnte, zu einem kardiovaskulären Risikofaktor entwickelte.
Die TECUMSEH-Studie konnte bereits in jungem Lebensalter eine sympathische Überaktivität nachweisen. 37 Prozent junger Borderline-Hypertoniker zeigen ein hyperkinetisches Kreislaufverhalten. Für eine genetische Komponente der Sympathikusüberaktivität spricht, dass schlanke Kinder hypertensiver Eltern bereits sehr früh von einer Insulinresistenz sowie Lipidstoffwechselstörungen betroffen sind. Im Rahmen der Hypertonie ist ein erhöhter Sympathikotonus für den Anstieg der Herzfrequenz, vermittelt über beta-1-Rezeptoren, sowie für die Erhöhung des peripheren Widerstandes über Aktivierung von alpha-Rezeptoren verantwortlich. Ein primärer Volumenhochdruck wandelt sich bei gleichzeitiger Sypathikusüberaktivität oft in einen Widerstandshochdruck um. Ein Sensibilitätsverlust der beta-Rezeptoren bei Überwiegen der alpha-Rezeptoren ist dafür verantwortlich.

Sympathikus - Hochdruck - Herzfrequenz - Insulinresistenz

Angiotensin II, ein bei Sypathikusüberaktivität via renaler beta-Rezeptoren vermehrt produzierter Vasokonstriktor, ist häufig an einem Blutdruckanstieg beteiligt. Verschiedene Innervationsgebiete werden vom Sympathikus unterschiedlich beeinflusst. Der "spill over" des Neurotransmitters Noradrenalin wird im Rahmen einer Hypertonie im Herz- und Nierenbereich deutlich erhöht.
Wenig Beachtung als kardiovaskulärer Risikofaktor findet zur Zeit eine erhöhte Ruhe-Herzfrequenz, obwohl zahlreiche Studien den Zusammenhang zwischen Herzfrequenz (HF), KHK und atherosklerotischen Veränderungen belegen. Tachykardie ist ein prädiktiver Faktor für die Manifestation einer Hypertonie. Die HF übertrifft an prädiktiver Wertigkeit hinsichtlich kardialer Ereignisse sogar den Cholesterinwert.
In zahlreichen Studien, unter anderem der FRAMINGHAM-Studie, zeigte sich eine klare Relation zwischen HF und kardiovaskulärem Tod. Mitgetragen wird diese Korrelation durch eine frequenzbedingte Zunahme des myokardialen O2-Verbrauchs sowie eine durch den erhöhten Sympathikotonus getriggerte linksventrikuläre Hypertrophie.
Metabolische Effekte des Sympathikotonus werden hauptsächlich über eine Insulinresistenz, besonders im Bereich der Skelettmuskulatur induziert, wobei die rezeptorvermittelte Glukoseaufnahme durch Adrenalin reduziert wird. Die Katecholamin-induzierte beta-Rezeptorstimulation führt zur Zunahme insulinresistenter Typ II Muskelfasern in der Skelettmuskulatur. Gleichzeitig bedingt
eine Hypertonie über das vaskuläre "Remodeling" eine Abnahme der Kapillardichte in der Muskulatur, sodass das Glukoseangebot an diese reduziert wird. Ob letztendlich überwiegend rezeptorvermittelte oder hämodynamische Veränderungen einer Insulinresistenz bei bestehender essentieller Hypertonie zugrunde liegen, ist weitgehend unklar.
Typische Lipidstoffwechselveränderungen mit hohen Triglyzeridspiegeln und niedrigen HDL-Werte sind bei hypertensiven Patienten mit Insulinresistenz häufig.
Es kommt zur hepatischen Triglyzeridüberproduktion bei reduziertem Triglyzeridabbau in der Skelettmuskulatur. Ähnliche Lipidmuster zeigen sich auch ohne Insulinresistenz im Rahmen einer autonomen Imbalance. Die erwähnten Lipidstoffwechselstörungen führen auch zur Entstehung einer endothelialen Dysfunktion.
Hoher Hämatokrit, Plättchenaktivierung und Hyperkoagulabilität im Rahmen der autonomen Imbalance steigern das kardiovaskuläre Risiko zusätzlich.

 detail
Erhöhter Katecholamineinfluss führt zu einer Reihe von metabolischen Veränderungen.

OA Dr. Heidemarie Pilz, Ärzte Woche 37/2000

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