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Innere Medizin 5. April 2006

Katecholamin-Exzess: Therapiemöglichkeiten

Die Ursachen der Überaktivität des sympathischen Nervensystems sind teilweise noch unbekannt. Mit Sicherheit kann von einer genetischen und lebensstilinduzierten Komponente der Sympathikusaktivierung ausgegangen werden. Imidazolin-1-Rezeptor-Agonisten zeigen bei aktiviertem Sympathikotonus neben ihrer effektiven Blutdrucksenkung auch positive Einflüsse auf diverse Stoffwechselparameter.

Da der negative Einfluss des Katecholamin-Exzess-Syndroms auf Hämodynamik, metabolische, trophische und prothrombotische Effekte nachgewiesen ist, gilt es den Sympathikotonus zunächst über Lifestyle-Modifikation wie Kalorienreduktion, verringerte Salzaufnahme, körperliche Aktivität und gemäßigte Alkoholzufuhr zu reduzieren.
Wenn dies nicht zum Ziel führt, sollte ein Therapieregime initiiert werden, das die Pathophysiologie der Hypertonie und der assoziierten metabolischen Veränderungen, oftmals nämlich einen erhöhten Sympathikotonus, berücksichtigt. Aus diesem Blickwinkel eignen sich besonders zentral wirksame Antihypertensiva, also Substanzen, die vorwiegend zentrale Imidazolin-Rezeptoren aktivieren und somit die Aktivität des efferenten Sympathikus reduzieren.
Unter antihypertensiver Therapie mit selektiven Imidazolin-1-Rezeptor-Agonisten wurde die Insulinresistenz und entsprechend auch die Hyperinsulinämie reduziert. Hyperinsulinämiebedingte Fettstoffwechselveränderungen werden unter Therapie mit Moxonidin, einem hochselektiven Imidazolin-1-Rezeptoragonisten, häufig positiv beeinflusst.
Im Gegensatz zur Therapie mit alpha- oder beta-Blockern wurde unter Moxonidintherapie kein reflektorischer Anstieg der Katecholamine beobachtet. Bezüglich der Nebenwirkungen zentral wirkender Antihypertensiva muss klar zwischen Substanzen der ersten Generation wie alpha-Methyldopa oder Clonidin, die zentrale alpha-Rezeptoren aktivieren, und Substanzen der zweiten Generation, wie Moxonidin, die hochselektiv Imidazolinrezeptoren aktivieren, unterschieden werden.
Bei Substanzen der zweiten Generation ist nur mit geringer Ausprägung der über alpha-Rezeptoren vermittelten Nebenwirkungen wie Sedierung und Mundtrockenheit zu rechnen, da zu diesen Rezeptoren nur eine äußerst geringe Affinität besteht. Moxonidin (Normoxin®) senkt nicht nur wirksam den Blutdruck, sondern hat auch positive Einflüsse auf diverse Stoffwechselparameter. Es ist somit besonders für jene Hypertoniker geeignet, die u.a. über einen aktivierten Sympathikotonus eine Insulinresistenz, Hyperinsulinämie und daraus resultierende Stoffwechselstörungen aufweisen (s. Grafik).

 detail
Die 120-Minuten-Plasma-Insulinspiegel sanken unter Moxonidintherapie signifikant ab.

OA Dr. Heidemarie Pilz, Ärzte Woche 37/2000

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