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Innere Medizin 30. Juni 2005

Weltweit präsent und gefürchtet

Die Atherosklerose ist eine typische Zivilisationskrankheit und weltweit die wichtigste Mortalitätsursache. Prof. Dr. Bernd Eber, Primarius im Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Wels: "Die auslösenden Faktoren sind vielfältig, bei vielen ist sich die Forschung aber noch nicht sicher, ob es sich um Folgeerscheinungen oder Marker handelt. Unklar ist auch, inwieweit sich die Größen untereinander beeinflussen und welche die entscheidende Wende zum weiteren Krankheitsfortschritt auslösen." 

Neben systemischen Einflüssen gibt es auch lokale - nur so ist erklärbar, weswegen das atherosklerotische Läsionsbild im selben Gefäßsystem so bunt sein kann. Es spielt beispielsweise eine wichtige Rolle, an welchen Stellen im Gefäßsystem eine Vorläuferläsion entsteht: An Orten, an denen Gefäße schlecht geschützt sind, wo sie etwa stark geschlängelt in Furchen verlaufen, vergrößert sich das Risiko einer fortgeschrittenen atherothrombotischer Läsion. Vor allem Gefäßaufzweigungen und -abgänge sind prädisponiert. Genetische Faktoren bestimmen sozusagen das Basisrisiko. Männer sind bei Myokardinfarkten und arteriellen Verschlusskrankheiten häufiger betroffen, doch dieses Bild ändert sich im fortgeschrittenen Lebensalter signifikant - nämlich dann, wenn der hormonelle Schutz der Frauen wegfällt.

Beeinflussbare Faktoren

Untersuchungen haben gezeigt, dass sich das relative Risiko verschiedener beeinflussbarer Faktoren nicht bloß addiert, sondern multipliziert. So verdoppelt bis vervierfacht das Rauchen die Gefahr, eine koronare Herzerkrankung zu entwickeln. Angenommen wird, dass das Zigarettenrauchen als Initiator akuter koronarer Ereignisse wie Mykordinfarkt, Arrhythmien und plötzlichen Herztod gilt. 
Und obwohl sich das Rauchen als eine der wichtigsten Größen bezüglich der Entwicklung der Atherothrombose entpuppt, sind die pathophysiologischen Hintergründe nur lückenhaft bekannt. Bekannt ist aber die thrombozytenaktivierende Wirkung, verstärkt durch die nikotinabhängige Aktivierung des Sympathikus und somit verstärkte Vasokonstriktion und Lipolyse. Ferner fördert das entstehende Kohlenmonoxid die Lipoproteineinlagerung in Gefäße und sensibilisiert sie für Oxidationsvorgänge.

Ein weiteres wichtiges Risiko ist die Hypertonie, wahrscheinlich ist eine mechanische Mehrbelastung durch Scherkräfte, dazu eine erhöhte endotheliale Permeabilität und Dysfunktion. Einer der entscheidendsten Verletzungsstimuli ist die subendotheliale Einlagerung von Lipiden - daher wird die Hypercholesterinämie als ein bestimmender Faktor angenommen. Wahrscheinlich senkt eine Reduktion des Gesamtcholesterinspiegels um 1 Prozent die Wahrscheinlichkeit auf ein koronares Ereignis um 2 Prozent. 

Auch schon länger bekannt ist die protektive Wirkung von HDL. Es ist nicht nur imstande, das Cholesterin aus den Zellen "herauszuholen" und zur Leber zu transportieren, sondern wirkt auch antioxidativ und hemmt die endotheliale Monozytenadhäsion. Eine prozentuelle Herabsetzung von HDL im Verhältnis zu Plasmatriglyceriden scheint ein besonderer Nachteil bei der Entwicklung koronarer Herzerkrankungen zu sein. Weitere Risikofaktoren können an dieser Stelle nur kurz wiedergegeben werden: Diabetes mellitus, Adipositas, Alkohol und, wegen seiner für Endothelzellen toxischen Wirkung, Homocystein. Neben diesen bekannten Einflüssen gibt es weniger beachtete (zum Beispiel Karies), aber auch skurrile: je inhomogener das Größenverhältnis zwischen Zeige- und Ringfinger, umso höher das Risiko hinsichtlich einer Atherothrombose...

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