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Innere Medizin 30. Juni 2005

Restenosen nach Stent - seit zwanzig Jahren ungelöst

Stockholm. Restenosen nach Ballondilatation koronarer Gefäße oder nach Stent-Implantation sind seit mehr als zwei Jahrzehnten ein ungelöstes Problem. Ob ein Licht am Ende des Tunnels zu erkennen ist - darüber waren Experten beim Europäischen Kardiologenkongress in Stockholm durchaus verschiedener Meinung.

Trotz allen Fortschritts in der Herzkathetertechnik kommt es noch immer bei etwa 30 Prozent der Patienten nach Ballondilatation oder Stent-Einlage eines Koronargefäßes zur erneuten Stenose, so Dr. Karl R. Karsch aus Bristol, Großbritannien. 
Bei Hochrisikopatienten lägen die Restenoseraten sogar bei 60 bis 70 Prozent. Am Ort des Eingriffes kommt es zu Aktivierungen und Reaktionen, die letztlich zur erneuten Einengung des Gefäßlumens führen.

Warum die Versuche gescheitert sind, solche lokalen Reaktionen medikamentös zu unterdrücken, liege wohl auch darin, dass die komplexe Pathophysiologie der Vorgänge bis heute nicht vollständig verstanden wird, sagt Dr. Laurent J. Feldman aus Paris. Bei mehr als 30.000 Patienten sei in klinischen Studien versucht worden, die Re-Stenose mit Plättchenhemmern, Antikoagulantien, Lipidsenkern oder antiinflammatorischen Arzneimitteln aufzuhalten - ohne Erfolg. 

Teil des Problems war offenbar eine oft inadäquate Dosierung der Arzneimittel. Auch müsse überlegt werden, ob nicht mehr differenziert werden müsse, wer interventionell behandelt werden sollte.

Bisher Erfolge nurmit Brachytherapie 

Die einzigen Erfolge zur Verhinderung von In-Stent- Stenosen sind bisher mit der Brachytherapie erzielt worden. Dabei werden die Strahlenquellen in das Gefäß eingebracht. Auch Chemotherapeutika werden als Stenose- Hemmer getestet.

Jedoch: "Anti-Zell-Strategien induzieren mit einer gewissen Zeitverzögerung Thrombosen", so Lafont. Damit könnte aus dem Stenose- ein Thromboseproblem werden.
Lafont sieht die Gewebeverträglichkeit der Stents als einen der wichtigsten Faktoren an, der verbessert werden könnte. Die Zukunft liege in der Entwicklung abbaubarer Stents.

Für Dr. Patrick W. Serruys vom Thoraxcenter in Rotterdam scheint das Problem der In- Stent-Stenosen bereits gelöst zu sein. Derzeit würden 29 Stents in klinischen und Tierversuchen getestet, die lokal verschiedene Arzneimittel freisetzen und auf diese Weise die erneute Einengung des Gefäßlumens verhindern sollen. 

Dabei werden etwa Immunmodulatoren, Antiproliferativa oder Statine erprobt, die von den Stents je nach Bauart 15 bis 45 Tage lang an die Gefäßwand abgegeben werden.

Nun Versuche mit einemImmunsuppressivum

Eine der am meisten Erfolg versprechenden Substanzen ist nach Angaben von Serruys das Immunsuppressivum Sirolimus, das in der Transplantationsmedizin eingesetzt wird. Sirolimus hemmt ein Enzym, das an der Signalübertragung von Abwehrzellen beteiligt ist. Es wirkt antiproliferativ auf Muskel-, Immun- und Bindegewebszellen. 

In Modellversuchen sei bei bis zu 80 Prozent keine Hyperplasie der Gefäßintima registriert worden. In der RAVEL-Studie seien bei mehr als 97 Prozent der Patienten 210 Tage nach Stent-Implantation keine Stenosen aufgetreten.

Das war bisher nur bei 70 bis 80 Prozent der Patienten erreicht worden. "Das bedeutet nicht eine Reduktion der Stenoserate, das ist eine Verhinderung von Restenosen", freute sich Serruys.

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