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Innere Medizin 30. Juni 2005

Moderne praktische Kardioprotektion

Im Rahmen der 32. Österreichischen Jahrestagung für Innere Medizin berichteten Prof. Dr. Monika Lechleitner, Universitätsklinik für Innere Medizin, Innsbruck, beim Symposium "Von der Behandlung der Atherosklerose hin zur Prävention" über effizienten Endothelschutz und Prof. Dr. F. Weidinger, Abteilung für Kardiologie, Universität Innsbruck, über sinnvolle kardiale Prävention.

Endothel - größtes menschliches Organ

Das Endothel nimmt als größtes menschliches Organ eine Fläche von rund 100 m² ein, inaktiviert Bradykinin und produziert Stickstoffmonoxid sowie vasoaktive Peptide und Hormone. Das Endothel reguliert über Rezeptor-vermittelte Signalkaskaden den Vasotonus, die Monozyten-Adhäsion, die Permeabilität sowie die Proliferation und Migration glatter Gefäßmuskelzellen. Bei einer Dysfunktion kommt es zu NO-Verminderung und gestörter Endothelzell-abhängiger Vasodilatation.

Als Endothelzell-schädigende Mechanismen nannte Lechleitner vor allem Nikotinkonsum, oxidativen Stress, Dyslipidämie, Hyperglykämie, Infektionen und Immunkomplexe. Zum Beispiel werden postprandial durch erhöhte Triglyzerid-Spiegel vermehrt aggressive Sauerstoffradikale gebildet, die NO inaktivieren. Hochrisikopatienten können rasch und einfach durch den nicht-invasiven Brachialis-Ultraschall (flow mediated dilation) erkannt werden. Eine Verbesserung der Endo- thelzellfunktion gelingt durch Lipidsenker, Glitazone, Metformin, ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Omega-3-Fettsäuren, Vitamin E + C, L-Arginin und Folsäure.

Verminderung von Sauerstoffradiklen

Statine vermindern die Produktion von Sauerstoffradikalen und erhöhen die NOS-Exprimierung. Unter Atorvastatin (Sortis®) kann bei Hypercholesterinämie bereits zwei Wochen nach Therapiebeginn eine deutliche Verbesserung der Endo- thelzellfunktion beobachtet werden. Die günstige Wirkung auf akute Koronarsyndrome zeigt sich nicht nur klinisch, sondern auch durch eine Reduktion der ST-Senkung. In der rezenten MIRACL-Studie wurde bei Patienten mit akuter Ischämie unter Atorvastatin die koronare Ereignisrate innerhalb weniger Wochen signifikant vermindert.

TREND Trial: Verbesserte Acetylcholin-Reaktivität

ACE-Hemmer zeigten im TREND Trial eine Verbesserung der Acetylcholin-Reaktivität. Zusätzlich können ACE-Hemmer die negativen Effekte der postprandialen Hyperlipämie auf die Endothelfunktion aufheben. Die günstigen Effekte der Kalziumantagonisten werden über den Kalziumeinstrom vermittelt. Zwischen Primär- und Sekundärprävention gibt es einen fließenden Übergang, da die verborgene Atherosklerose schon in frühen Lebensabschnitten beginnt. Die Identifikation von Hochrisikopatienten für die Primärprävention gelingt mittels Carotis-Sonographie (Intima-Media-Dicke, Brachialis-Ultraschall (flow mediated dilation), MSCT ("multi slice"), MRI und intrakoronarer Sonographie. Die Sekundärprävention soll laut Weidinger die Atherosklerose-Progression, die Plaque- Vulnerabilität und atherogene Triggermechanismen günstig beeinflussen. Entzündungszeichen erhöhen das atherogene Risiko. Das hochsensitive CRP bewährt sich dabei als empfindlicher Parameter. Statine können innerhalb von sechs Wochen das erhöhte CRP und somit auch das kardiovaskuläre Risiko signifikant senken.

Kardiovaskuläres Risiko vermindert

Laut Weidinger sollte bei erhöhtem atherogenem bzw. kardiovaskulärem Risiko eine Hormonersatztherapie nicht neu begonnen werden. Bei laufender Hormonersatztherapie sollte eine sorgfältige Nutzen/Risiko- Abwägung erfolgen und die Patienten-Präferenz berücksichtigt werden. Zu den etablierten Medikamenten für die Sekundärprävention gehören Acetylsalicylsäure (75 bis 325 mg täglich), Clopidogrel 75 mg (ASS-Kontraindikation), Beta-Blocker, Lipidsenker, ACE-Hemmer und Diät. Bezüglich ACE-Hemmer zeigte sich in der HOPE-Studie (Ramipril) in der Verumgruppe gegenüber Plazebo eine Verminderung der kardiovaskulären Todesrate um 26%, der Myokardinfarktrate um 20% und der Schlaganfallrate um 32%. ACE-Hemmer reduzieren die Entzündung, den Angiotensin II-Plasmaspiegel, die Thromboseneigung und erhöhen die NO-Konzentration. ACE-Hemmer wirken auch lokal an der Endothelwand und in vulnerablen Plaqueregionen, weil sich dort ACE-Rezeptoren befinden.

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