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Innere Medizin 30. Juni 2005

Myoblasten bringen das Herz wieder auf Trab

Die autologe Transplantation von Vorläuferzellen der Skelettmuskulatur in geschädigte Herzmuskelareale führt zu einer Verbesserung der Kontraktilität.

„Die Stammzellentherapie entwickelt sich dermaßen rasch, dass die Grundlagenforschung kaum mehr Schritt halten kann. Sobald man eine Studie einreicht, bekommt man schon prompt erste klinische Ergebnisse", berichtet Prof. Dr. Steffen Hering, Institut für Pharmakologie und Toxikologie am Pharmaziezentrum der Universität Wien.

Regeneration des Myokards

Bereits im Jahr 1992 begann man Vorläuferzellen aus der Skelettmuskulatur in das Herz zu injizieren, um geschädigtes myokardiales Gewebe wieder zu regenerieren. Später wurden auch Stammzellen aus dem Knochenmark und Kardiomyozyten für diesen Therapieansatz verwendet. Hering berichtet: „Das Augenmerk der jüngeren Forschung richtet sich mittlerweile vor allem auf die bereits adulten Stammzellen aus der Skelettmuskulatur." Denn der Skeletmuskel enthält eine große Anzahl an Myoblasten. Nach Einbringung Myoblasten in den Herzmuskel können sie proliferieren und zu mehrkernigen Muskelfasern verschmelzen. Die Skelettmuskelzellen gehen allerdings keine Verbindung im Sinne einer Gap-Junction mit den Herzmuskelzellen ein, da sie das dafür nötige Connexin 43 nicht exprimieren. „Es handelt sich um ein autologes Transplantat, daher gibt es auch keine Abstoßungsreaktion. Die Myoblasten sind relativ einfach durch eine Muskelbiopsie zu gewinnen und im Zellkulturlabor zu vermehren."

Kontraktilität verbessert

Für die Klärung des bislang noch etwas nebulosem Wirkungsmechanismus ist es nötig, festzustellen, in welcher Weise sich die in das Herz eingebrachten Zellen in ihrer neuen Umgebung verändern. Entnimmt man die zuvor markierten Myoblasten wieder aus dem Myokard und führt sie einer Patch-Clamp-Technik zu, so kann die elektrische Erregbarkeit der Zellen geprüft werden. Es zeigt sich, dass die Kalzium-Kanäle nach bereits 24 Stunden Verweildauer im Myokard komplett down-reguliert sind. Ähnliches gilt für die Natrium-Kanäle.
Erste Ergebnisse aus Phase-I-Studien zeigen, dass die Injektion der Zellen zu einer Verbesserung der Kontraktilität geschädigter Herzmuskelareale führt. Mittels Echokardiografie kann dies zwar eindeutig nachgewiesen werden, wie viel Verdienst hierbei die stets simultan durchgeführte Bypassoperation hat, ist allerdings bislang nicht geklärt. Dieser Umstand ist auch Ansatzpunkt vieler Kritiker dieses jungen Verfahrens. Trotz äußerst guter Verträglichkeit, wie Hering beurteilt, stellt das Auftreten von Arrhythmien ein Problem dar. Neben Antiarrhythmika, wie Amiodaron, oder mit der Verwendung eines ICD (Implantierbarer Kardioverter Defibrillator), eventuell auch prophylaktisch, könnten diese Nebenwirkungen vermieden werden. Zukünftig soll auch die Art der Zelleinbringung modifiziert und etwa eine Kombination des 3-D-Navigationssystems „NOGA-Mapping" und einer Katheterapplikation zur Anwendung kommen. Weitere denkbare Optionen wären die Injektion eines Gemisches von Myoblasten aus dem Skelettmuskel und Stammzellen aus dem Knochenmark, die Anhebung des Myoblastenanteils im Transplantat oder die Mitinjektion von Endothelvorläuferzellen zur verbesserten Vaskularisation der Areale.

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