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Innere Medizin 10. April 2006

Therapie der chronischen Hepatitis B

Hepatitis B stellt weltweit ein großes medizinisches Problem dar. 350 Millionen Personen sind nach einer Schätzung der WHO Träger von HBV", erklärt Prof. Dr. Petra Munda von der Universitätsklinik für Gastroenterologie und Hepatologie, AKH Wien. Eine Million Menschen stirbt jährlich weltweit an den Folgen einer Hepatitis B-Infektion. 

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis B bedarf einer sechsmonatigen Beobachtungsperiode, da 95 Prozent aller akuten Hepatitis B Fälle spontan ausheilen. In dieser Zeit ist der Nachweis einer replikativen Hepatitis B erforderlich. Es sollen zumindest die Transaminasen, die HBV-DNS und das HBe-Antigen dreimal bestimmt werden. 

Die Höhe der Transaminasen korreliert nicht direkt mit dem Ausmaß der entzündlichen Aktivität in der Leber, doch sind eine wiederholte Erhöhung der GPT über das 1,5-fache des Normalwertes, positives HbeAG und/oder positive HBV-DNS eine Voraussetzung zur Therapie. 

HBSAg-Carrier mit normalen Transaminasen (und meist negativer HBV-DNS) werden keiner antiviralen Therapie zugeführt. "Derzeit ist sicherlich nach wie vor bei fehlender Kontraindikation ein Therapieversuch mit Interferonen geeignet", so Munda. Besonders bei hohen Transaminasen sei die Prognose als günstig einzustufen. Eine Therapiedauer von mindestens vier bis sechs Monaten mit einer Dosis von mindestens fünf bis sechs Millionen Einheiten (bei Kindern: 5-6 MU/m2) jeden zweiten Tag beziehungsweise dreimal wöchentlich ist die etablierte Vorgehensweise. Die Ansprechrate liegt damit bei bis zu 40 Prozent. Munda: "Die Datenlage spricht allerdings für eine Verlängerung der Therapiedauer auf ein bis zwei Jahre." 

Therapieziele 

Therapieziel ist, so Munda, die Ausbildung von HBe Antikörpern, die Negativierung der HBV-DNS und die Normalisierung der Transaminasen. Vor Behandlungsbeginn sollten neben einer Lebersonographie die üblichen Laborparameter erhoben werden. Während der Therapie wird empfohlen, die Patienten zwei und vier Wochen nach Therapiebeginn sowie anschließend monatlich klinisch und labormäßig zu kontrollieren. Die Routine-Laborkontrollen beinhalten die Erhebung der Thrombozyten- und Leukozytenzahl sowie der GPT. 
Bei Therapieende und sechs Monate nach Therapieende sollten das HBe-Antigen und das Anti-HBe bestimmt werden. 
Eine HBV-DNS-Bestimmung ist bei Therapieende und sechs Monate danach sinnvoll. 

Nukleosidanaloga

Die Nukleosidanaloga wie Lamivudine oder Famcyclovir senken signifikant die Konzentration der HBV-DNS im Serum. 
Munda: "Lamivudine stellen eine gute Alternative auch bei dekompensierter Leberzirrhose dar." Vor allem bei HBe-Ag negativen Personen mit positiver HBV-DNS und hohen Transaminasen (Mutante des Hepatitis B- Virus, die vor allem im Mittelmeerraum häufig ist) gelten sie als Therapie der ersten Wahl. 
Die Vor- und Nachteile einer Therapie mit Nukleosidanaloga bei HBe-Ag-positiven Fällen sollten allerdings individuell mit dem Patienten abgewogen werden. 
Die Präparate sind zwar gut verträglich, eine dauerhafte Viruselimination ist jedoch selten und die Langzeitanwendung von Lamivudine und Famcyclovir ist durch das Auftreten von resistenten Escape-Mutanten limitiert. 

Die Rolle der Kombinationstherapie von Lamivudinen mit Interferon sei, so die Gastroenterologin, noch nicht klar. 
Neue Substanzen wie Beta-L-Nukleoside, Nukleotid-, Pyrimidin- oder Guanosinanaloga sind zur Zeit noch Gegenstand mehrerer Studien. 

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