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Innere Medizin 10. April 2006

M. Crohn: Genetische Ursache?

Kiel. Eine Kieler Arbeitsgruppe hat nachgewiesen, dass die Mutation des NOD2-Gens mit einem bis zu 100-fach erhöhten Erkrankungsrisiko verbunden ist.
Dies treffe für homozygote Träger des defekten Gens zu, sagte Prof. Dr. Ulrich R. Fölsch aus Kiel bei einer Tagung der Vertreter von zwölf Kompetenznetzwerken in Darmstadt. Heterozygote Träger des mutierten NOD2-Gens hätten ein 2,5- bis 3-faches Risiko. Das Gen reguliert normalerweise die Entzündungsreaktionen als Antwort auf Bakterien im Darm. Die Mutation führt zur Produktion eines unvollständigen Regulators, wodurch es zur unkontrollierten Entzündungsreaktion kommt. Fölsch schätzt, dass durch das NOD2-Gen ein Viertel der gesamten genetischen Veranlagung für Morbus Crohn erklärt werden kann.

Die Ergebnisse der Kieler Forscher wurden fast zeitgleich mit konkurrierenden Arbeitsgruppen in Paris und Chicago publiziert (Lancet 357, 2001, 1925; Nature 411, 2001, 599 u. 603). Sie könnten zur Unterscheidung entzündlicher Darmerkrankungen und zur Entwicklung neuer Therapieoptionen beitragen.

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