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Innere Medizin 11. September 2013

Aus der Praxis - diskutieren Sie mit: Arthritis psoriatica

Wie gut, dass es verschiedene TNF-Blocker gibt!

Eine kurze Beschreibung eines Falls soll Anstoß für eine fachliche Debatte sein, zu der wir an Rheumatologie interessierte Ärztinnen und Ärzte einladen: Patientin B. J., geb. 1942, weiblich, 158 cm groß, 59 Kilogramm.

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In der Rubrik „aus der Praxis“ werden regelmäßig diagnostische und therapeutische Probleme dargestellt und Vorschläge für Lösungsmöglichkeiten angeboten. Die am Ende des Artikels gestellten Fragen bieten einen Einstieg für Ihre Überlegungen. Lassen Sie auch die Kolleginnen und Kollegen daran teilhaben und kommentieren Sie! Hinweise, wie Sie Ihre Beiträge übermitteln können, finden Sie am Ende des Artikels.

Anamnese

Dezember 2003: Erstdiagnose der Psoriasisarthritis. Schmerzen in verschiedenen Gelenken bestanden schon etwa zwei Jahre vorher, eine Psoriasis vulgaris vom nummulären Typ bereits seit dem 25. Lebensjahr.

Klinisch: multiple Daktylitiden, 8 tender joints (TJ); Einleitung einer Methotrexat (MTX)-Therapie, die häufig wegen Nebenwirkungen, im Sinne von Nausea und flu-like-syndrome, pausiert werden musste. Die Patientin tolerierte nie mehr als 20 mg/Woche, stand der MTX-Therapie, aber auch negativ gegenüber.

Juni 2004: Fünf Daktylitiden, 6 TJ; MTX wird wegen Ineffektivität bei unzureichender Dosierung (= Unverträglich¬keit) abgesetzt und durch Leflunomid ersetzt. Diese Therapie wird klinisch gut toleriert, aber bei täglich 20mg kommt es zum Ansteigen der Leberwerte und des Blutdrucks.

April 2005: Die Patientin stellt sich mit einem akuten Krankheitsbild dar:
Klinik:

  • morgendliches Pessimum, Morgensteifigkeit 1-2 Stunden
  • 7 geschwollenen Gelenke, 13 druckschmerzhafte Gelenke,
  • Daktylitis der II. Zehe rechts, III und IV links.
  • Psoriatische Läsionen im Bereich des Abdomens, Ellenbogen, Knie und Unterschenkel beidseits
  • RR: 172/102 mm Hg
  • HAQ-Score: 1,25
  • VAS GH: 58 mm

Labor:

  • BSG 52mm Hg,
  • CRP: 3,45 mg/dl
  • Routinelabor umfassend Leber, Niere, BB, unauffällig
  • TBC-Screening: negativ

Röntgen der Hände und Füße: Keine ero¬siven und /oder mutilierenden Veränderungen nachweisbar.
Es wird eine Therapie mit 300mg Infliximab (= 5mg/kg KG) eingeleitet. Nach der zweiten Infusion ist eine deutliche Besserung festzustellen, nach der vierten Infusion ist die Patientin nahezu beschwerdefrei.

Begleittherapie: Ebetrexat 15mg/Woche, Folsan 10mg/Woche, Cal-D-Vita Kaudra¬gee 2×1/Tag, Acetan 20 mg 1×1, Celebrex 200mg 1×1

September 2005: HAQ: 0,5; SJC: 0, TJC: 0, VAS GH 5, BSG 23, Labor unauffällig; RR: 142/87 mm Hg; die Infliximab-Therapie wird fortgesetzt mit 300 mg/8 Wochen.

Ab April 2006: Bei ansonsten unauffälligem Routinelabor ist ein kontinuierlicher Anstieg der BSG bis hin zu 85/106mm Hg festzustellen, auch das CRP steigt langsam an. Der Zustand der Gelenke ist für die Patientin und auch den Arzt noch zufriedenstellend, aber die zunehmende Mü¬digkeit und Abgeschlagenheit belasten die Patientin.

Klinisch: Fieberfrei, keine Lymphknoten tastbar, mäßige Ruhe-Tachycardie.

Bis September 2006: allmählich auch Verschlechterung der Klinik, daher auch neuerliche Diagnostik: Leukozytentypisierung: unauffällig, Oberbauch- und Nierensonographie: unauffällig, Thorax- Röntgen und neuerliches TBC-Screening: negativ, Gynäkologie: unauffälliger
Befund, Gastro- und Koloskopie: Nod. Häm. I-II

Klinik: 5 SJC, 7 TJC; VASGH 60, Bursitis im Bereich der Achillessehnen beidseits;

Therapie:

  • Absetzen von Infliximab
  • Ebetrexat 15 mg/Woche, Folsan 10mg /Woche, Prednisolon 10 mg/Tag,
  • Celebrex 200 mg 2x1/Tag,

November 2006: Nach Abwarten von et¬wa fünf IFX-Halbwertzeiten Einleitung von Adalimumab 40mg – 14 tägig s.c., die übrige Therapie wird beibehalten

Jänner 2007: deutliche Besserung der All¬gemeinsymptomatik, vor allem die Müdigkeit wurde „von Tag zu Tag besser“ (Zitat), BSG 75/120 mm Hg, CRP 2,14mg/dl, 4 SJC, 5 TJC, VASGH 40; die tägliche Prednisolon-Dosis wird auf eindringlichem Wunsch der Patientin auf 5mg/Tag reduziert

März 2007: Die Patientin ist subjektiv beschwerdefrei, keine SJ und TJ, VASGH 25; BSG mit 50 mm Hg, CRP 2,10 mg/dl; Therapie wird beibehalten

Juni 2007: 0 SJ, 0 TJ, VASGH 10; BSG 9mm Hg, CRP 0,12 mg/dl; Absetzen von Prednisolon, die übrige Therapie wird fortgeführt.

Kommentar:


Bis zur Einleitung des ersten TNF-Blockers eigentlich ein völlig alltäglicher Verlauf einer Arthritis psoriatica, die erst durch Biologika-Therapie beherrschbar war. Nach einem initial eindrucksvollen Ansprechen allerdings dann neuerlich langsame Verschlechterung des Zustandes der Patientin, vor allem im Sinne der Allgemeinsymptomen, weniger der spezifischen Gelenksymptomatik. Dies ist wohl als etwas ungewöhnlich zu betrachten.
Es erfolgt eine eingehende Durchuntersuchung, wobei zu hinterfragen wäre, ob nicht auch eine Echokardiographie und Blutkulturen, wie auch serologische Untersuchungen angezeigt gewesen wären, da die Symptomatik und auch die Befunde durchaus mit einer Infektion in Einklang zu bringen gewesen wären.
Im Falle einer Rheumatoiden Arthritis hätten wahrscheinlich viele Rheumatologen das Wirkprinzip gewechselt, weil ja ein massiver Wirkverlust unter einem TNF-Blocker festzustellen war. Im Falle der Arthritis psoriatica war dies zu diesem Zeitpunkt nicht möglich ohne off label zu behandeln.
Es ist einigermaßen interessant, dass mit einem anderen anti-TNF-Antikörper ein derartig eindrucksvolles und nachhaltiges therapeutisches Ansprechen erzielt werden konnte. Ein weiterer Hinweis darauf, welch große Unterschiede hinsichtlich des individuellen Ansprechens unter den TNF-Blockern bestehen.
Womit eigentlich schon die Antwort auf die eingangs gestellte Frage gegeben wäre.

Fragen:

  • Könnten anti-IFX-Antikörper an der Symptomatik beteiligt gewesen sein?
  • Hätten Sie in der Situation ab April 2006 anti-IFX-AK bestimmt? Hätte das Ergebnis das therapeutische Vorgehen beeinflusst?
  • Hätten Sie im Rahmen der Durchuntersuchung eine ECHO-Kardiographie und Kulturen, sowie Infektions-serologien durchgeführt?
  • Gesetzt den Fall, die Patientin würde neuerlich auf einen TNF-Blocker versagen: Würden Sie heute das Wirkprinzip wechseln? Würden Sie anti-ADA-AK bestimmen?

 

Posten Sie bitte Ihre Antworten zu den gestellten Fragen bzw. Ihre Überlegungen gleich Online als Kommentar (siehe Leiste unten)

oder schicken Sie Ihren Beitrag per E-Mail an:

Doz. Dr. Burkhard Leeb, 1. und 2. Medizinische Abteilung, Landesklinikum Weinviertel, Stockerau

 

 

Burkhard Leeb, rheuma plus 3/2013

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