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Innere Medizin 26. August 2013

Diabetes und Osteoporose

Pathophysiologische Interaktionen und klinische Bedeutung für geriatrische Patienten.

Patienten mit einem Typ-2-Diabetes mellitus zeigen trotz normaler oder gesteigerter Knochendichte ein erhöhtes Frakturrisiko. Diskutiert werden pathophysiologische Mechanismen, die zur Osteoporoseentwicklung bei Diabetes beitragen, einschließlich der möglichen Einflussnahme der antidiabetischen Therapie auf das Frakturrisiko. Unter besonderer Bezugnahme auf geriatrische Patienten erfolgt die Darstellung der spezifischen Behandlungsmöglichkeiten.

Die Osteoporose ist eine vorwiegend altersassoziierte und häufiger Frauen betreffende Erkrankung, die durch eine verminderte Knochenfestigkeit und ein erhöhtes Frakturrisiko charakterisiert ist.60 Frauen verlieren zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr bis zu 60 Prozent ihres Knochenmineralgehalts. Durch präventive und therapeutische Maßnahmen kann das Frakturrisiko signifikant reduziert werden.40,42

Von Bedeutung ist die Erfassung von Risikogruppen mit Komorbiditäten, welche die Entstehung bzw. das Fortschreiten der Osteoporose begünstigen. Diabetes zählt zu den häufigsten Komorbiditäten beim geriatrischen Patienten5,9 und seine Assoziation mit einem erhöhten Knochenfrakturrisiko ist seit Jahren Thema epidemiologischer, klinischer und experimenteller Studien.38, 68, 81

In einer Analyse des US-amerikanischen Medicare Systems wurden die Komorbiditäten bei Typ-2-Diabetes unter Auswertung der Daten von 193.556 Patienten erfasst. Bei 17 Prozent der Typ-2-Diabetiker konnte die Diagnose Osteoporose gestellt werden. Eine rezent publizierte Studie beschreibt ein signifikant erhöhtes Frakturrisiko bei älteren Männern mit Diabetes gegenüber Nichtdiabetikern mit einer Korrelation zum Lebensalter und zur Diabetesdauer.10

Pathophysiologie

Komplexe pathophysiologische Mechanismen liegen dem erhöhten Frakturrisiko diabetischer Patienten zugrunde.22,38,68,81 Vereinfacht resultiert eine Verschlechterung der ossären Qualität und der Knochenfestigkeit aus einem Missverhältnis zwischen der osteoblastären Knochenneubildung und dem Knochenabbau durch Osteoklasten. Insulin und „insulin-like growth factor“(IFG)-1 wirken als osteoanabole Hormone und stimulieren die Osteoblastenfunktion.37,38 Die Regulation des Knochenstoffwechsels unterliegt neben hormonellen Einflüssen auch einer Modulation durch Wachstumsfaktoren und Zytokine.16

Risiko steigt mit dem Alter

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes wurde ein gegenüber der nichtdiabetischen Vergleichspopulation deutlich erhöhtes Frakturrisiko beschrieben.76 In der Tromso-Studie zeigten Männer ein erhöhtes Risiko für nichtvertebrale Frakturen und Hüftfrakturen, Frauen wiesen ein generell erhöhtes Frakturrisiko auf.1

Das erhöhte Frakturrisiko steigt mit zunehmendem Alter kontinuierlich an. In der Postmenopause wurde für Patientinnen mit Typ-1-Diabetes gegenüber einer nichtdiabetischen Vergleichsgruppe ein bis zu 12,5-fach erhöhtes Risiko für Hüftfrakturen beschrieben.50

Als ursächlicher Faktor für das erhöhte Frakturrisiko bei Typ-1-Diabetes wird der Insulinmangel bzw. die inadäquate Insulinsubstitutionstherapie mit einer Beeinträchtigung der anabolen Effekte von Insulin angenommen.38 Auch die Hyperglykämie und damit die Qualität der glykämischen Kontrolle ist von Einfluss auf den Knochenmetabolismus.3,49 Eine schlechte glykämische Kontrolle ist mit einer erhöhten Frakturrate assoziiert.48 Als Ursache werden die komplexen pathophysiologischen Veränderungen infolge der Hyperglykämie diskutiert, insbesondere

• der oxidative Stress,

• die Akkumulation von „advanced glycation end products“ (AGE) und

• die Interaktion zwischen AGE und „receptor for AGE“ (RAGE).

Neben dem Einfluss auf das Verhältnis der Aktivität von Osteoblasten und -klasten kommt es bei Hyperglykämie auch zu einer Verminderung der Osteocalcinproduktion.48

Infolge mikrovaskulärer diabetischer Spätkomplikationen treten Veränderungen in der Belastung von Skelettstrukturen auf.31 Unter Berücksichtigung dieser pathophysiologischen Mechanismen kommt der optimierten glykämischen Kontrolle eine zentrale Bedeutung auch in der Prävention einer erhöhten Knochenfrakturrate zu.

Bei Typ-2-Diabetes besteht, trotz einer häufig normalen oder sogar gesteigerten Knochendichte, ein erhöhtes Frakturrisiko.38,56,61 Diese verminderte mechanische Belastbarkeit wird auf die dem Typ-2-Diabetes zugrunde liegende Insulinresistenz, aber auch auf einen relativen Insulinmangel zurückgeführt.38 Experimentelle und klinische Studien konnten zeigen, dass vor allem die Knochenneubildung beeinträchtigt ist,13,18,59 weniger einheitlich ist die Datenlage hinsichtlich der Veränderungen der Osteoklastenaktivität.

Veränderte Knochenarchitektur

In Tierversuchsmodellen wiesen insulinresistente Mäuse mit Adipositas und Hyperinsulinämie eine deutlich veränderte Knochenarchitektur auf, die v. a. durch eine Steigerung des Knochenabbaus bedingt war.56 Diskrepant sind die Ergebnisse klinischer Studien über die Osteoklastenaktivität bei Typ-2-Diabetikern mit Daten über eine verminderte, aber auch gesteigerte oder normale Funktion.13,18, 31 Weitere pathophysiologische Faktoren, die zur erhöhten Frakturrate bei Typ-2-Diabetes beitragen, sind Hyperglykämie-assoziierten biochemischen Mechanismen und das Vorliegen eines Vitamin-D-Mangels.38 Außerdem zeigen geriatrische Patienten mit Diabetes ein erhöhtes Sturzrisiko, das v. a. auf mikro- und makroangiopathischen Spätkomplikationen, funktionellen Beeinträchtigungen und einem erhöhten Hypoglykämierisiko beruht.57

Antidiabetische Therapie

Die antidiabetische Therapie beim geriatrischen Patienten mit Typ-2-Diabetes erfolgt entsprechend den Empfehlungen 27,28,70 und unter Berücksichtigung möglicher Arzneimittelkontraindikationen, -nebenwirkungen und –interaktionen. Ziel in der antiglykämischen Therapie beim geriatrischen Patienten ist das Vermeiden diabetischer Akut- und Spätkomplikationen und v. a. der Erhalt der Lebensqualität.

Die aktuellen Therapieempfehlungen nehmen besonderen Bezug auf eine individualisierte Zielwertdefinition und eine entsprechende Anpassung des Behandlungsplans.70 Ein wichtiges Entscheidungskriterium ist die Umsetzbarkeit der antidiabetischen Therapie im klinischen Alltag. Der Optimierung der glykämischen Kontrolle kommt in der Reduktion des Knochenfrakturrisikos eine wichtige Bedeutung zu. Darüber hinaus wird eine mögliche Einflussnahme spezifischer antidiabetischer Therapieformen auf den Knochenstoffwechsel diskutiert48, v. a. seit den Publikationen über ein erhöhtes Risiko peripherer Knochenfrakturen unter Glitazontherapie.2,17

Orale Antidiabetika

Metformin

Für Metformin ergaben retrospektive Analysen von Interventionsstudien entweder keinen Einfluss und damit einen neutralen Effekt auf das Frakturrisiko46 oder eine Reduktion der Frakturrate (Tab.). Der Anstieg der alkalischen Phosphatase, der Kollagensynthese, der Osteocalcinexpression und der extrazellulären Calciumeinlagerung weist auf eine Stimulierung der Osteoblastenfunktion durch Metformin hin.45

 

Sulfonylharnstoffderivate

Subanalysen von klinischen Studien zeigen ein vermindertes Frakturrisiko unter Sulfonylharnstoffderivaten.75 Zu berücksichtigen ist das erhöhte Hypoglykämie- und damit Sturzrisiko unter Sulfonylharnstoffderivaten.70 Jene mit kurzer Halbwertszeit sind aufgrund eines niedrigeren Hypoglykämierisikos von Vorteil, insbesondere Gliclazid, dessen Metabolite nicht mehr stoffwechselaktiv sind.

Glitazone

Pioglitazon ist aufgrund des Nebenwirkungsprofils bei geriatrischen Patienten nur bedingt einsetzbar. Hinsichtlich des Knochenmetabolismus beschreiben Auswertungen großer Datenbanken43 und klinischer Studien (ProActive, RECORD, ADOPT) ein erhöhtes Frakturrisiko unter Therapie mit Glitazonen.14, 24, 30

Auch die Analyse einer großen Versicherungsdatenbank unter Einbeziehung von 4.511 Patienten mit Typ-2-Diabetes bestätigte ein erhöhtes Frakturrisiko unter Therapie mit Glitazonen, jedoch nur für Frauen, nicht für Männer.17 Die Risikoerhöhung war für Frauen über dem 65. Lebensjahr besonders deutlich ausgeprägt.

Als Ursache für das erhöhte Frakturrisiko wird eine mögliche Beeinflussung der Osteoblastendifferenzierung durch Glitazone diskutiert.2 Da die Differenzierung der mesenchymalen Stammzelle durch Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren-y (PPAR-y) moduliert wird, führt die Aktivierung von PPAR-y durch Glitazone offensichtlich verstärkt zur Adipozytogenese und weniger zur Differenzierung in Richtung der osteoblastären Zellreihe.84

Inkretintherapeutika

Inkretintherapeutika (GLP-1-Analoga und DPP-4-Hemmer) stellen ein neues Wirkprinzip in der Behandlung des Typ-2-Diabetes dar. Inkretine wie GLP-1 („glucagon-like peptide-1“) sind gastrointestinale Hormone, die auf Nahrungsreiz aus dem Intestinum freigesetzt werden und zu einer Stimulation der Insulinsekretion durch die ß-Zelle und zur Inhibierung der Glucagonsekretion durch die alpha-Zelle führen. GLP-1 wird innerhalb weniger Minuten durch das Enzym Dipeptidylpeptidase (DPP-4) metabolisiert. Strukturelle Veränderungen von GLP-1 verzögern die Metabolisierung und verlängern damit die Wirkdauer. Die sog. GLP-1-Analoga wie Exenatide und Liraglutide werden subkutan verabreicht. Als Alternative stehen Inhibitoren von DPP-4 zur Verfügung, die oral eingenommen werden können.

Retrospektive Analysen klinischer Studien ergaben für die Inkretintherapeutika einen neutralen Effekt hinsichtlich der Knochendichte.8,41,51 Unter Bezugnahme auf die Inkretintherapeutika wird ein möglicher Einfluss gastrointestinaler Hormone auf den Knochenmetabolismus diskutiert. So führt GIP („glucose-dependent insulinotropic peptide“) zu einer Stimulation der Osteoblastenfunktion, GLP-1 moduliert die Knochenresorption zum Teil indirekt über die Beeinflussung der thyroidalen C-Zellen, und entsprechend den Ergebnissen von in-vitro-Untersuchungen auch direkt über einen osteoblastären GLP-1-Rezeptor.52,80 GIP-Rezeptor und GLP-1-Rezeptor-Knockout-Mäuse weisen ein erhöhtes Risiko für Osteoporose auf.52

Insulintherapie

Für Patienten mit Typ-2-Diabetes liegen zum Teil diskrepante Ergebnisse hinsichtlich der Korrelation zwischen Insulintherapie und Frakturrisiko vor. In einer rezenten Studie über den Einfluss der antidiabetischen Therapieform auf die Frakturrate bei Patienten mit Typ-2-Diabetes fand sich für mit Insulin behandelte Patienten ein erhöhtes Risiko.47,48. Zu berücksichtigen sind dabei die häufig längere Diabetesdauer und das erhöhte Risiko für Spätkomplikationen und Komorbiditäten.

Die Insulintherapie kann zu einer Zunahme des Hypoglykämierisikos und damit der Sturzhäufigkeit beitragen.47,48 Entsprechend der Daten aus Einzelstudien und Metaanalysen zeigen Insulinanaloga gegenüber Normalinsulin bzw. NPH-Insulin ein reduziertes Hypoglykämierisiko.27,28 Hinsichtlich möglicher Unterschiede zwischen einer Therapie mit Humaninsulin und Insulinanaloga und dem Frakturrisiko liegen bislang keine publizierten Daten vor.

Osteoporosetherapie

Lebensstilempfehlungen zur Prävention und Therapie des Typ-2-Diabetes sind auch von Vorteil in der Prävention und Therapie der Osteoporose.25 Die regelmäßige körperliche Aktivität verbessert die Insulinsensitivität und damit die glykämische Kontrolle.20,67 Leitlinienempfehlungen für die Behandlung des Diabetes mellitus beinhalten täglich 30 min Ausdauertraining sowie bei Fehlen von Kontraindikationen 3-mal wöchentlich Kraft- bzw. Widerstandstraining.27,70 In der Zusammenschau der Literatur und der klinischen Erfahrung kann Patienten mit Diabetes und Osteoporose ohne Frakturen ein kombiniertes Ausdauer- und Krafttraining zur Prävention von funktionellen Einschränkungen empfohlen werden.39,53,63,61

• Neben dem Vermeiden einer Malnutrition stellt die Substitution von Vitamin D eine grundlegende Intervention in der Prävention und Therapie der Osteoporose und auch Sarkopenie dar.65 Darüber hinaus zeigt Vitamin D günstige Effekte auf82 die Insulinsensitivität, die Blutdrucksituation und die immunologischen Mechanismen.

Für die Prävention bzw. Therapie eines Vitamin-D-Mangels wird entweder Vitamin D2 oder Vitamin D3 empfohlen. Erwachsene mit einem Vitamin-D-Mangel sollten 50.000 IE Vitamin D2 oder D3 1-mal wöchentlich über acht Wochen oder das Äquivalent von 6.000 IE Vitamin D2 oder D3 täglich erhalten, um 25(OH)-Vitamin-D-Spiegel ›30 ng/ml zu erreichen, gefolgt von einer Erhaltungstherapie von 1.500–2.000 IE Vitamin D pro Tag.23

Hinsichtlich der gemeinsamen Supplementierung von Vitamin D mit Calciumpräparaten wird in aktuellen Studien eine Zunahme des kardiovaskulären Risikos unter lang dauernder Einnahme diskutiert.19,5 44 Eine Supplementierung von Calcium sollte auf Mangelzustände begrenzt werden. Zu bevorzugen ist in der Osteoporoseprävention eine calciumreiche Ernährung.

Zur spezifischen Osteoporosetherapie stehen grundsätzlich vor allem antiresorptive Substanzen, osteoanabole Medikamente und Substanzen mit einem dualen Wirkmechanismus zur Verfügung.7

Besondere Empfehlungen zum Einsatz von Osteoporosetherapeutika beim geriatrischen Patienten betreffen die Beachtung von Kontraindikationen, insbesondere die eingeschränkte Nierenfunktion, von Nebenwirkungen, die Erwägung einer parenteralen Applikation von Bisphosphonate und das Beachten der Einnahmevorschriften für orale Bisphosphonate. In der Literatur finden sich nur wenige Daten zur Auswirkung einer spezifischen Osteoporosetherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus auf Knochenmineraldichte, Knochenumbaumarker und Frakturinzidenz.

Knochenmineraldichte

Keegan et al.32 analysierten die Daten des „fracture interventional trial“ zum Effekt von Alendronat auf Knochenmineraldichte und -umbaumarker bei osteoporotischen postmenopausalen Frauen mit und ohne Typ-2-Diabetes. Bei diabetischen Frauen bewirkte Alendronat über 3 Jahre einen signifikanten Anstieg der Knochenmineraldichte im Bereich der Lendenwirbelsäule und der Hüfte gegenüber der Placebogruppe. Gleichzeitig kam es zu einem Abfall der Knochenumbaumarker knochenspezifische alkalische Phosphatase und NTX bzw. CTX-Telopeptid. Die Zunahme der Knochenmineraldichte unter Alendronat gegenüber Placebo war bei Frauen mit und ohne Diabetes ähnlich. Frakturdaten konnten wegen zu geringer Fallzahl aus der Studie nicht abgeleitet werden.

Frakturdaten unter antiresorptiver Behandlung wurden von Vestergaard et al.77 in einer Kohortenstudie über 10 Jahre bei etwa 100.000 behandelten Osteoporosepatienten mit und ohne Diabetes mellitus erhoben. Hinsichtlich der Antifraktureffizienz von Bisphosphonaten und Raloxifen fand sich zwischen Patienten mit und ohne Diabetes mellitus kein signifikanter Unterschied. Der Low-turnover-Status bei Diabetes mellitus scheint dementsprechend die Antifrakturwirkung der Bisphosphonate nicht zu beeinträchtigen.

Auch eine retrospektive Studie hinsichtlich der Effektivität einer Therapie mit Alendronat bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose zeigte keinen Unterschied zwischen diabetischen und nichtdiabetischen Teilnehmern in der Auswirkung auf Surrogatparameter für den Knochenmetabolismus (Abfall der Umbaumarker Harn-NTX und Serum alkalische Phosphatase, Anstieg der Knochenmineraldichte in der LWS).26 Die Zahl nonvertebraler Frakturen war bei diabetischen Frauen höher, allerdings war dies wegen der geringen Fallzahl statistisch nicht aussagekräftig.

Zum Teil diskrepante Ergebnisse erbrachte eine Untersuchung von Dagdelen et al.11, die bei einer kleinen Gruppe von postmenopausalen Frauen mit und ohne Typ-2-Diabetes unter Alendronat eine vergleichbare Zunahme der Knochendichte im Bereich der LWS in beiden Gruppen zeigte. Im Bereich von Hüfte und distalem Radius wurde nur bei nichtdiabetischen Frauen eine Zunahme der Knochendichte beobachtet, nicht aber bei Diabetikerinnen mit Osteoporose. Bei ihnen nahm die Knochendichte trotz Bisphosphonatgabe weiter ab.

Eine Metaanalyse japanischer Studien fand Hinweise für eine stärkere Reduktion vertebraler Frakturen durch Raloxifen bei Osteoporosepatientinnen mit Diabetes gegenüber nichtdiabetischen Frauen.66

Zusammenfassend zeigt sich in den meisten bisherigen Studien somit kein signifikanter Unterschied zwischen Diabetikern und Nichtdiabetikern in der Wirkung von Bisphosphonaten auf Knochenmineraldichte und Frakturinzidenz. Es ergeben sich daher bisher keine spezifischen Empfehlungen für eine medikamentöse Osteoporosetherapie bei Diabetikern, die sich von den Empfehlungen bei Nichtdiabetikern unterscheiden.

Von aktuellem Interesse ist eine dänische Kohortenstudie, in der ein protektiver Effekt einer antiresorptiven Therapie in Bezug auf die Neumanifestation eines Diabetes mellitus und in Zusammenhang mit dem supprimierten Knochenumbau beschrieben wurde.78

Problemkreis Polymedikation

Leitlinienempfehlungen von unterschiedlichen Fachgesellschaften für spezifische Krankheitsbilder, wie Diabetes mellitus bzw. Osteoporose, sollten bei geriatrischen Patienten eine Anpassung an die individuelle Situation des Patienten berücksichtigen.34 Eine Priorisierung in der medikamentösen Einzelentscheidung ist in Bezug auf die häufig vorliegende Multimorbidität erforderlich, um dem Risiko einer Polypharmazie72 und der Problematik von Arzneimittelinteraktionen vorzubeugen.6,9 Die Polymedikation und fehlende Priorisierung der Therapiebedürftigkeit kann jedoch auch zu Unterversorgungen führen, wie zur Minderverschreibung der Osteoporosetherapie (Bisphosphonate und Raloxifen) bei geriatrischen Patienten.36 Eine ausreichende Berücksichtigung der besonderen Situation des geriatrischen Patienten fehlt derzeit noch in vielen Leitlinienempfehlungen internationaler Fachgesellschaften.63 In standardisierter Form liegen Listen von für geriatrische Patienten ungeeigneten Medikamenten vor.15,21

„Frailty“ ist mit einer erhöhten Mortalitätsrate assoziiert

Die Polypharmazie stellt einen isolierten Risikofaktor für Malnutrition und damit Minderversorgung mit Makro- und Mikronährstoffen dar.29 In der Folge erhöht sich das Risiko für eine Osteoporose, Sarkopenie sowie „frailty“ mit erhöhter Sturzneigung.64,74 „Frailty“ ist mit einer erhöhten Mortalitätsrate assoziiert.64 Männer waren von „frailty“ seltener betroffen als Frauen, hatten aber eine schlechtere Prognose. Auch übergewichtige Patienten können Anzeichen von „frailty“ aufweisen, insbesondere kommt es bei Adipositas zu einem verstärkten Abbau der Skelettmuskulatur.

Übergewichtige und adipöse ältere Typ-2-Diabetiker zeigen im Vergleich zur nichtdiabetischen Population vermehrt funktionelle Defizite in Form von Gang- oder Balancestörungen71 sowie eine insgesamt verringerte Lebensqualität.4 Eine bedarfsgerechte und an die individuellen Bedürfnisse angepasste Ernährung ist für den geriatrischen Patienten mit Diabetes mellitus auch hinsichtlich der Osteoporosetherapie von großer Bedeutung.7 Strikte einseitige Diätformen sind für den geriatrischen Patienten kontraindiziert.

Sturzrisiko

Sowohl infolge des Diabetes wie auch der Osteoporose kann es zu Veränderungen des Stütz- und Bewegungsapparates kommen, die mit einem erhöhten Sturz- und damit Frakturrisiko einhergehen.57,81 Der Erfassung des Sturzrisikos und -prävention kommt eine große klinische Bedeutung zu.79 Auch die diabetische Neuropathie trägt wesentlich zum Sturzrisiko bei.57 Die diabetische Neuropathie zählt zu den mikrovaskulären Spätkomplikationen des Diabetes. Symptome können jedoch bereits im prädiabetischen Stadium auftreten.83 Im Rahmen der sensomotorischen Neuropathie sind Paresen der Fußmuskulatur mit Fußheberschwächen und Gangunsicherheit möglich. Die diabetische Amyotrophie und Radikulopathie erschwert das Aufstehen aus der Sitzposition. Sensorische Defizite beeinträchtigen die Wahrnehmung von Fehlstellungen und Verletzungen. Das diabetische Fußsyndrom als schwerwiegende Komplikation ist mit einer deutlichen Zunahme des Sturzrisikos assoziiert.

Bei langer Diabetesdauer kann eine Einschränkung des Bewegungsausmaßes der großen Gelenke beobachtet werden. Eine Einschränkung der Innenrotation des Hüftgelenks erhöht das Sturzrisiko.58 Funktionsstörungen der Schultergelenke führen zu alltagsrelevanten Defiziten mit einer Behinderung von Kompensations- und Stützbewegungen.

In Routineuntersuchungen sollte daher nicht nur auf Funktionseinschränkungen im Bereich der Füße, sondern auch der Schulter- und Hüftgelenke geachtet werden. Zur Verhinderung von Einschränkungen des ROM ist ein therapeutisch angeleitetes Übungsprogramm sinnvoll. Ausweichbewegungen sind im Sinne des Gelenkschutzes zu vermeiden.

Diagnostik, Trainingsprogramme

Entsprechend aktueller Leitlinien sollte auch bei weitgehend gesunden Personen im Alter über 70 Jahren regelmäßig ein Screening auf Sturzrisikofaktoren durchgeführt werden.55 Für geriatrische Patienten mit Diabetes und Osteoporose wäre eine regelmäßige Kontrolle alltagsrelevanter Funktionsparameter im Rahmen des umfassenden Betreuungsplans wünschenswert. Hier haben sich die Short Physical Performance Battery und bei schwächeren Personen der Timed-up-and-go-Test bewährt.62 Die Sturzangst kann mit einem speziellen Fragebogen abgefragt werden. Die Antworten dienen als Basis für eine gezielte, individuelle Trainingsplanung im Rahmen der Physiotherapie.12,33,69

Stürze multifaktoriell bedingt

Da Stürze multifaktoriell bedingt sind, müssen neben Muskelkraft, Koordination, eventuellen Sensibilitätsstörungen auch die vestibuläre Funktion, der Visus und die Kognition gestestet werden. Das geriatrische Basisassessment ist hier im Screening hilfreich. Insbesondere bei Vorliegen einer Neuropathie wird zur Verminderung des Sturzrisikos älterer Patienten ein kombiniertes Ausdauer-, Kraft- und Balancetrainingsprogramm empfohlen.73 In einer Cochrane-Analyse weisen Liu et al.39 darauf hin, dass ein die Muskelkraft steigerndes Training die Gehgeschwindigkeit und den Timed-up-and-go-Test nicht signifikant verändert. Es wird allerdings angemerkt, dass nachhaltige Programme und deren klinische Bewertung fehlen. Balance und Koordinationstraining werden durch eine Verbesserung der Körperwahrnehmung sowie der Koordination zu einer Verminderung des Sturzrisikos. Unerwartete Dysbalance kann besser durch Ausweichbewegungen kompensiert werden. Die beste Evidenz liegt hierfür bei Tai Chi vor.54 Entsprechend der Expertenmeinung empfiehlt sich auch Tanz als Kombination von Balance, Koordination und Ausdauertraining sowie Hirnleistungstraining.

Korrespondenzadresse: Prof. Dr. Monika Lechleitner, Ärztliche Leiterin des LKH Hochzirl

Die Literaturliste finden Sie unter: www.springermedizin.at

Der Originalartikel ist erschienen in der Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 2013/5: 390-397

 

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