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Innere Medizin 5. Oktober 2005

Pathologische Leberwerte konsequent verfolgen

Die gleichzeitige Erhöhung mehrerer Leberfunktionsparameter findet sich bei einer Vielzahl von Erkrankungen. Trotz systematischen Vorgehens ist eine Klärung nicht immer möglich.

Bei vielen Erkrankungen kommt eine gleichzeitige Erhöhung von Transaminasen und Cholestase-Parametern vor. Auch hier gilt es wieder, das klinische Erscheinungsbild in die weiteren diagnostischen Schritte und Überlegungen miteinzubeziehen.

Deutliche Transaminasenerhöhung mit Ikterus

Dieses Bild kommt bei viraler und toxischer Hepatitis sowie fortgeschrittener Leberzirrhose und bei jungen Patienten mit M. Wilson vor, weiters auch im akuten Schub einer Autoimmunhepatitis und bei einer Schockleber. Die akute alkoholische Hepatitis kann von der viralen Hepatitis und der toxischen Hepatitis dadurch unterschieden werden, dass abgesehen von einer führenden AST diese auch selten Werte von über 300 U/L aufweist. Bei der akuten Virushepatitis oder einer toxischen Hepatitis kommen auch wesentlich höhere Transaminasenwerte vor, wobei hier zumeist die ALT höher ist als die AST. Neben einer entsprechenden Expositionsanamnese sollte zur Diagnostik einer akuten Virushepatitis der Hepatitis A IgM Antikörper, HBs Antigen und HBC IgM Antikörper sowie die HCV-RNA untersucht werden.

Bei der toxischen Hepatitis unterscheidet man klassische Medikamentennebenwirkungen, welche dosisabhängig bei allen Patienten auftreten, welche ein gewisses Medikament einnehmen, von der unvorhersehbaren idiosynkratischen Medikamentenreaktion, welche nur bei einer geringen Anzahl von Patienten auftritt. Praktisch jedes Medikament kann eine idiosynkratische Reaktion hervorrufen. Neben Medikamenten kommen auch Vinylchlorid oder pflanzliche Präparate als Auslöser in Betracht. Die Schockleber tritt häufig im Zusammenhang mit systemischer Hypotension oder in Folge einer Herzstillstandes auf, wobei häufig Transaminasen über 100 U/L gemeinsam mit massiv erhöhter LDH beobachtet werden. Die meisten Patienten haben auch gleichzeitig ein akutes Nierenversagen. Die Leberwerte bessern sich in aller Regel mit verbesserter cardio-zirkulatorischer Funktion. M. Wilson kann sich gelegentlich mit einer fulminanten Hepatitis präsentieren, tritt da zumeist bei Patienten unter 40 Jahren auf und geht oft mit einer gleichzeitigen hämolytischen Anämie einher.

Vorwiegend cholestatisches Muster

Bei Patienten mit vorwiegend cholestatischem Muster ist der erste Schritt die Durchführung eines Ultraschall Abdomens. Damit lassen sich extrahepatische von intrahepatischer Cholestase unterscheiden. Bei extrahepatischer Cholestase finden sich gestaute Gallenwege, wobei die Ursache aufgrund der schlechten Einsehbarkeit des distalen Choledochus im Ultraschall häufig nicht klar zu erkennen ist. Die häufigste Ursache ist die Choledocholithiasis, wobei die ERCP der Goldstandard zur definitiven Diagnostik ist, da gleichzeitig eine entsprechende Therapie durchgeführt werden kann. In Fällen von niedriger Interventionswahrscheinlichkeit ist auch die MRCP eine adäquate Untersuchungstechnik. Differentialdiagnostisch kommen neben malignen Verschlüssen auch die primär sklerosierende Cholangitis, eine chronische Pankreatitis, sowie bei HIV-infizierten eine Aids-Cholangiopathie in Betracht.

Enzymmuster gibt Hinweise

Eine intrahepatische Cholestase kann bei allen Erkrankungen gefunden werden, welche auch ein hepatozelluläres Muster des Leberschadens aufweisen. Neben Hepatitis B und C kann sich auch die Hepatitis A, eine alkoholische Hepatitis oder eine EBV und CMV Hepatitis als Cholestase präsentieren. Medikamentöse Ursachen sind besonders häufig, wesentlich seltener kommt die primär biliäre Zirrhose oder eine primär sklerosierende Cholangitis in Betracht. Neben der genetisch bedingten benignen Cholestase stellen komplette parenterale Ernährung, nicht-hepatobiliäre septische Zustands-bilder, benigne postoperative Chole-stase, sowie eine Cholestase als paraneoplastisches Syndrom bei verschiedensten Malignomen die wichtigsten Differentialdiagnosen der Cholestase dar.

Prof. Dr. Markus Peck- Radosavljevic, Ärzte Woche 35/2004

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