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Innere Medizin 6. April 2013

Hohe Zahl Gewebs-infiltrierender CD4+CD28null Zellen in COPD-Lungen

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) zählt zu den häufigsten Todesursachen weltweit. Die der Erkrankung zu Grunde liegenden, pathogenetischen Mechanismen sind noch immer großteils unbekannt. Allerdings zählt eine kontinuierliche toxische Schädigung durch Rauchen, welche letztlich zu einer sich selbst-erhaltenden, entzündliche Reaktion führt, als pathophysiologischer Schlüsselfaktor. Hinweise, dass Autoimmunität beim Krankheitsprozess eine Rolle spielen könnte, haben kürzlich großes Aufsehen erregt.

Während der chronischen Phase einer Autoimmunreaktion verlieren Lymphozyten ihre kostimulatorischen Signale. In früheren Studien konnte eine erhöhte Zahl von CD4+CD28null Zellen in der Zirkulation von COPD Patienten nachgewiesen werden. Allerdings ist eine direkte Beteiligung dieser CD4+CD28null Zellen an der Pathogenese der COPD umstritten, da es bis dato keinen Nachweis gibt, ob CD4+CD28null Zellen unmittelbar in der Lunge erkrankter Patienten entstehen. Im Rahmen dieser Studie wurden Lunge von Stadium IV COPD Patienten untersucht und die Zahl von Lungen-infiltrierenden CD4+CD28null Zellen mit der Anzahl an zirkulierenden CD4+CD28null Zellen verglichen.
Es konnte gezeigt werden, dass CD4+CD28null Zellen in hoher Konzentration im Lungengewebe von COPD Patienten vorhanden sind. Dies lässt auf eine direkte Beteiligung dieser Zellen an der Pathophysiologie der COPD schließen. Zusätzlich zeigten aus dem Lungengewebe aufgereinigte CD4+ Zellen eine stabile proliferative Antwort auf lungenspezifisches Elastin und Kollagen.

Diese Ergebnisse unterstützen die Autoimmunhypothese und die Rolle von autoreaktiven CD4+ Zellen in der COPD. Eine Modulation der CD4+ Zellfunktion könnte zukünftig therapeutisch genutzt werden.

K. Hoetzenecker, A. Mitterbauer, E. Guenova, T. Schweiger, P. Altmann, M. Zimmermann, H. Hofbauer, L. Beer, W. Klepetko, H. J. Ankersmit, Wiener klinische Wochenschrift 5/6/2013

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