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Innere Medizin 30. Juni 2005

"Mikroalbuminurie ist kein Kavaliersdelikt"

"Die diabetische Nephropathie ist häufigste Urasche eines terminalen Nierenversagens in der westlichen Welt", konstatiert Prof. DDr. Walter Hörl, Nephrologe am AKH Wien. 

"Die Mikroalbuminurie als erstes Zeichen einer glomerulären Läsion ist allen ein Begriff", so Hörl weiter. "Wir wissen auch, dass die Mikroalbuminurie beim Diabetiker kein ?avaliersdelikt?ist. Typ-2-Diabetiker ohne Mikroalbuminurie haben eine bessere Prognose als solche mit." 

Und: Mikroalbuminurie (MA) sei nicht Mikroalbuminurie: 30 Prozent der Typ-2- Diabetiker mit MA haben keine typischen klinischen Zeichen. Außerdem sei die MA bei der Diabetischen Nephropathie assoziiert mit einer proliferativen Retinopathie und einer Erhöhung des van Willebrand-Faktors. 

Hörl: "Eine isolierte Mikroalbuminurie verschlechtert die Prognose einer diabetischen Nephropathie per se nicht, eine isolierte proliferative Retinopathie auch nicht, die Kombination aber schon."

Und weiter: "Die Risikoabschätzung eines albuminurischen Patienten muss also die Untersuchung auf eine Retinopathie und die Bestimmung des van Willebrand-Faktors mit einschließen."

Therapeutische Möglichkeiten

Was gibt es nun an therapeutischen Möglichkeiten? Aus mehreren Studien ist bekannt, dass mit ACE-Hemmern eine Regression zur Norm-Albuminurie beziehungsweise eine weitere Progression zur Makroalbuminurie bei 50 Prozent der Patienten erreicht werden kann. 

"Das Fortschreiten der Nierenerkrankung kann auch durch Angiotensin-II-Hemmer verhindert werden, wie unter anderem die RENAAL-Studie für Losartan gezeigt hatte", so Hörl.

Sowohl bei ACE-Hemmern als auch den AT-II-Antagonisten scheint es sich um einen blutdruckunabhängigen Schutzeffekt auf die Niere zu handeln. 

Auf der Suche nach weiteren Behandlungsoptionen stellte sich auch die Frage des Einflusses der Sympathikusaktivität im Stadium der Mikroalbuminurie.

Kann eine sympathikolytische Substanz eine Mikroalbuminurie verhindern? Hinweis darauf gab die Studie von Strojek et al ( J Am Soc Nephrol 2001), in der für Moxonidin ein antialbuminurischer Effekt nachgewiesen werden konnte. "Dieser Effekt ist nicht über eine Blutdrucksenkung zu erklären, denn die Dosierung war blutdruckneutral", betont Hörl.

Insgesamt seien noch viele Fragen zur diabetischen Nephropathie offen. Hörl: "Ganz sicher spielen genetische und ethnische Faktoren ein Rolle, wie Untersuchungen mit Schwarzen oder Asiaten zeigten - die beispielsweise eine vier- bis sechsfach schnellere Progression ins Terminalstadium zeigten." 

Und eine Mikroalbuminurie sei auch bei Nicht-Diabetikern mit einer Excess-Mortalität assoziiert. Eine Untersuchung zeigt, dass nicht-diabetische Mikroalbuminurie-Patienten vermehrt Insulinresistenz, Lipidstoffwechselstörungen, höheres Körpergewicht, Hypertonie, Glucoseintoleranz sowie eine reduzierte Körpergröße aufweisen. 

"Für Typ-2-Diabetiker lässt sich zusammenfassend sagen, dass es sich bei der Kombination Mikroalbuminurie plus proliferativer Retinopathie plus Erhöhung des van Willebrand-Faktors um einen Progressionsfaktor für die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie handelt. Eine Nierenprotektion ist derzeit mit ACE-Hemmern, AT-II-Antagonisten sowie Moxonidin möglich", so Hörl zusammenfassend. 

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