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Innere Medizin 30. Juni 2005

Es muss nicht immer Kortison sein

Effektive anti-inflammatorische Therapie wird heutzutage als das Schlüsselelement in der präventiven Therapie des Asthma bronchiale angesehen. Bronchodilatatoren, wie Beta2-Agonisten und Theophyllin, können die Atemflussbehinderung und die Asthmasymptome bessern. Sie greifen aber nicht in die zugrundeliegenden Entzündungsprozesse der Atemwege und in den daraus resultierenden strukturellen Umbau der Bronchialwand ("Remodelling") ein.

Remodelling verhindern

"Ziel der Erhaltungstherapie des Asthmas aber muss die Bronchoprotektion und nicht die Bronchodilatation sein. Das heißt, es sollte nach Möglichkeit verhindert werden, dass es überhaupt zur Atemwegsobstruktion und zum Remodelling kommt", betonte Prof. Dr. Christian Virchow, Klinik für Innere Medizin, Universität Rostock, D, anlässlich eines internationalen Symposiums in Wien, Juni 2002. Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege. Die entzündlichen Atemwegsveränderungen verursachen eine Überempfindlichkeit der Atemwege, Behinderung des Atemflusses und Asthmasymptome. Eine wesentliche Rolle in der Pathogenese stellen die Cysteinyl-Leukotriene dar. Sie sind wichtige Mediatoren des asthmatischen Entzündungsgeschehens und führen unter anderem zur Aktivierung der Epithelzellen, zur Konstriktion und Proliferation der glatten Muskelzellen, zur Rekrutierung der Eosinophilen, fördern die Schleimsekretion und die Gefäßpermabilität. Das Ausmaß der Eosinophilie der Atemwegsschleimhaut korreliert sehr gut mit dem Ausmaß der Symptome und die Sputum-Eosinophilie ist ein sehr guter Prediktor für Asthma-Exazerbationen. 

Inhalative Kortikosteroide wirken zwar sehr gut anti-inflammatorisch, es bestehen aber Bedenken bezüglich ihrer Langzeit-Sicherheit, insbesondere bei höheren Dosierungen. Die Skepsis gegenüber Kortison ist auch ein wesentlicher Grund für die schlechte Compliance bei inhalativen Kortikosteroiden. Aus diesem Grund werden kortikoidsteroidfreie Alternativen zu niedrig dosierten inhalierten Kortikoidsteroiden dringend gebraucht. Zahlreiche klinische Untersuchungen haben übereinstimmend bewiesen, dass Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten wie Montelukast die Atemflussbehinderung bessern und das Auftreten von Asthma bei Anstrengungen verhindern kann.

Virchow: "Montelukast wirkt bronchodilatierend und bronchoprotektiv, es hat eine anti-inflammatorische und anti-eosinophile Wirkung." Die perorale Einnahme von zehn Milligramm Montelukast senkte bei Patienten mit mildem Asthma in placebokontrollierten Studien den Gebrauch von Beta-Agonisten um ca. 30 Prozent und die Zahl der Asthma-Exacerbationen um 20 bis 30 Prozent, erhöhte den FEV1 und reduzierte die Zahl der eosinophilen Granulozyten in Sputum, Bronchial-Lavage-Flüssigkeit und peripheren Blut. Neuere Studien haben auch gezeigt, dass der Zusatz von Montelukast zu einer Therapie mit inhalierten Steroiden die Dosis von inhalierten Kortikosteroiden um etwa 50 Prozent senken kann, was die anti-inflammatorische Potenz von Montelukast unterstreicht.

Im direkten Vergleich zwischen niedrig dosierten inhalativen Kortikosteroiden mit einer Monotherapie aus Montelukast (eine zehn Milligramm Tablette täglich) fanden Malmström und Mitarbeiter gleichwertige Resultate hinsichtlich Prävention von Exazerbationen, der Zahl asthmafreier Tage und des Gebrauchs von Beta2-Agonisten (Beclomethason Camparison Study: Ann Int Med 1998). Die Erfahrungen mit über 9,4 Millionen Montelukast-Patienten belegen die unproblematische Einnahme der Montelukast-Tablette und das ausgezeichnete Verträglichkeitsprofil, was sich in der sehr guten Compliance der mit Montelukast behandelten Asthmatiker niederschlägt.

"Die umfangreiche Datenlage spricht dafür, dass Montelukast als Monotherapie in der Erhaltungstherapie von mildem Asthma eine sehr gute Alternative zu inhalativen Kortikosteroiden darstellt," fasste Virchow zusammen. Bei mittelschwerem und schwerem Asthma wird Montelukast als komplementäre Therapie empfohlen. 

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