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Innere Medizin 30. Juni 2005

Fortschritte im Kampf gegen Anthrax

Madison/La Jolla. Die Ergebnisse von zwei Studien präsentieren in Nature entscheidende neue Informationen über Anthrax. Wissenschaftler der University of Wisconsin-Madison und der Harvard Medical School haben genau dargestellt, wie Anthrax-Toxine in die Zellen des menschlichen Körpers eindringen. Ein Team des Burnham Institute hat die 3D-Struktur eines der Anthrax-Toxine identifiziert. Die Ergebnisse beider Studien sollen die Entwicklung neuer Medikamente gegen Milzbrand beschleunigen, der in seiner gefährlichsten Form fast immer tödlich ist.

Mögliche "Achillesferse"?

Das Team um John Young von der UW-Madison hat eine mögliche Achillesferse des Bakteriums gefunden. Beim Eindringen in die Zelle nutzt das Bakterium eine so genannte Ankoppelungsstruktur, die aus einem einzelnen Protein, dem Anthrax Toxin Rezeptor (ATR), besteht. Mittels gentechnischer Verfahren haben die Forscher eine ATR-Form geschaffen, die das Eindringen des Anthrax-Toxins in die Zelle verhindert. Laut Young werden derzeit die Mechanismen der Toxin-Aufnahme mittels ATR untersucht. Zusätzlich soll eine für Tierversuche ausreichende Menge der gentechnisch veränderten ATR-Form hergestellt werden. 

Dringt das Bakterium in den Wirt ein, sondert es ein Gift ab, das aus drei Komponenten besteht. Zwei von ihnen, der endemische Faktor (EF) und der Letalfaktor (LF), sind für die Schäden im Inneren der Zellen verantwortlich. Das protektive Antigen (PA) verbindet sich mit ATR und fungiert so als Türöffner für EF und LF. 

Struktur des letalen Faktors erforscht

Das Team um Robert Liddington vom Burnham Institute hat die 3D-Struktur von LF erforscht und so Einblicke in seine Funktionsweise erhalten. In der Zelle verhindert LF, dass die betroffenen Zellen das Immunsystem über eine bestehende Infektion informieren können. Die 3D-Struktur zeigt, wie LF sich mit einem bestimmten Protein verbindet, um die Signalübertragung zu unterbinden. "Diese Struktur zeigt uns, wie LF unter tausenden Proteinen ein bestimmtes erkennt. Jetzt können wir an Medikamenten arbeiten, die genau dieses Erkennen blockieren." 

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