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Abb. 1: Pathophysiologische Mechanismen, die zur Zwerchfellüberlastung und zur Ateminsuffizienz führen
 
Innere Medizin 15. Juni 2009

Atemmuskulatur bei COPD

Chronische Überbelastung der Atemmuskulatur bei COPD

Die COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ist als progrediente, nicht vollständig reversible Atemflusslimitation mit abnormer Entzündungsreaktion definiert, die mit unterschiedlichen extrapulmonalen Effekten einhergehen kann. Wesentlich dabei ist die multifaktoriell bedingte Einschränkung der Atemmuskulatur, insbesondere des Zwerchfells, mit erhöhter Last bei gleichzeitig reduzierter Kraft, was zu einer erhöhten atemmuskulären Beanspruchung und schließlich zu einer Erschöpfung der Atemmuskulatur führt. Die Folge ist die ventilatorische Insuffizienz, die akut und/oder chronisch entstehen kann. Sie ist durch eine Hyperkapnie gekennzeichnet und kann nur durch artifizielle Ventilation, d. h. Beatmung, behandelt werden. Die ventilatorische Insuffizienz mit diaphragmaler Dysfunktion muss getrennt von der pulmonalen Insuffizienz bedingt durch das Lungenemphysem mit der Folge einer Hypoxämie betrachtet werden, die einer Sauerstofftherapie zugänglich ist.

Bei der COPD führen mehrere Mechanismen zu einer Erhöhung der atemmuskulären Last (Tab. 1). Gleichzeitig kommt es jedoch auch zu einer Einschränkung der diaphragmalen Druckentwicklung (Abb. 1). Nach gegenwärtigem Wissensstand können drei wesentliche Gründe für die eingeschränkte Druckentwicklung des Zwerchfells zusammengefasst werden.

Gestörte Atemmechanik

Beim Gesunden verlaufen die Muskelfasern des Zwerchfells in kranio-kaudaler und somit vornehmlich in vertikaler Zugrichtung der inneren Thoraxwand anliegend („Zone of Apposition“), während das Zentrum tendineum des Zwerchfells eher waagerecht aufgestellt ist. So kann das Zwerchfell die unteren Rippen nach oben ziehen. Durch die Überblähung kommt es zu einer Abflachung des Zwerchfells mit dem Verlust der „Zone of Apposition“, d. h. die kranio-kaudale Zugrichtung der Zwerchfellmuskulatur geht verloren. Der Thorax kann somit nicht suffizient gehoben werden. Zudem ist die Inspirationsmuskulatur dann verkürzt, was ungünstige Längenspannungseigenschaften der Muskelfasern konsekutiv mit verringerter Druckentwicklung zur Folge hat. Schließlich ist auch der Zwerchfellradius bei Überblähung vergrößert, was nach dem Gesetz von Laplace ebenfalls eine Abnahme der Druckentwicklung nach sich zieht.

Zelluläre Alterationen

Neuere wissenschaftliche in vitro Arbeiten haben gezeigt, dass zelluläre und molekulare Alterationen einerseits zwar sinnvollen Anpassungsmechanismen entsprechen, wie z. B. die Zunahme von oxidativen und ermüdungsresistenteren Typ-1-Fasern bei Abnahme der schneller ermüdbaren Typ-2-Fasern im Zwerchfell, andererseits jedoch pathologischen Umbauprozessen entsprechen, die eine reduzierte Kontraktilität der diaphragmalen Muskelfaser zur Folge haben. Wesentliche pathogenetische Faktoren sind dabei offensichtlich ein erhöhter oxidativer Stress mit Beschädigung der Sarkomere, was nach aktuellen Modellen eine proteolytische Kaskade mit Verlust von kontraktilen Proteinen nach sich zieht. Dabei konnte insbesondere gezeigt werden, dass eine verminderte diaphragmale Kontraktilität mit einer Abnahme des Myosingehaltes assoziiert ist. Neben einer „mechanischen Hypothese“, bei der vermehrt freie Radikale pathogenetisch wirksam sind, wird ursächlich auch die „Systemische Hypothese“ diskutiert. Bei der letzteren werden proinflammatorische Zytokine, namentlich insbesondere IL-6 und TNF-α, im Rahmen eines generalisierten Entzündungsprozesses mit einer Proteolyse in Verbindung gebracht. Die beschriebenen pathologischen Umbauprozesse in den Muskelfasern des Zwerchfells von COPD-Patienten in vitro konnten bereits in den frühen Stadien der COPD nachgewiesen werden. Interessanterweise wurden diese Ergebnisse auch in vivo bestätigt, wobei auch hier bereits in den frühen Stadien der COPD eine deutlich reduzierte Kraftentwicklung dokumentiert werden konnte. Diese Einschränkungen waren dann in den fortgeschrittenen Stadien noch aggraviert.

Ko-Morbiditäten und Exazerbationen

Sowohl für die pulmonale Hypertonie als auch für die Herzinsuffizienz sind deutliche Einschränkungen der maximalen atemmuskulären Druckentwicklung beschrieben. Die Tragik liegt darin, dass diese Ko-Morbiditäten bei der COPD sehr häufig sind. Das gleiche gilt auch für den Diabetes mellitus, der im Falle einer diabetischen Polyneuropathie mit einer atemmuskulären Einschränkung einhergehen kann. Nicht zu vergessen bleibt die Tatsache, dass eine Dauermedikation mit systemischen Steroiden zu einer Myopathie der Skelettmuskulatur und damit auch der Atemmuskulatur führen kann. Schließlich ist aus Autopsiestudien bekannt, dass Patienten mit Exazerbationen erhebliche Schäden am Zwerchfell mit Anhäufung von Kollagen und abnormen Muskelfasern aufweisen, vermutlich bedingt durch die exzessive Erhöhung der atemmuskulären Last während der Exazerbation.

Entstehung eines Circulus vitiosus

In Zusammenschau der aktuellen Daten muss somit im Sinne eines generalisierten Krankheitsprozesses unabhängig von der Überblähung von einer Beeinträchtigung des Zwerchfells bereits in den frühen Stadien der COPD ausgegangen werden. Die pulmonale Überblähung führt dann über mechanische Störgrößen zu einer weiteren Verschlechterung der Zwerchfellfunktion. Weitere Einschränkungen können dann durch verschiedenen Ko-Morbiditäten entstehen. Gleichzeitig ist die atemmuskuläre Last deutlich erhöht. Die Folge im Endstadium der COPD ist die multifaktoriell bedingte ventilatorische Insuffizienz mit einer prognostisch ungünstigen Hyperkapnie.

Zum Autor
Prof. Dr. med. Wolfram Windisch
Abteilung Pneumologie
Universitätsklinik Freiburg
Killianstrasse 5
79106 Freiburg
Fax: ++49/761/270-3731 3704
E-Mail:
Tab. 1: Mechanismen, die zu einer Erhöhung der Last der Inspirationsmuskulatur bei der COPD führen
Atemwegsobstruktion
Verkürzung der Inspirationszeit
Ventilatorischer Mehrbedarf, z.B. bei
Gasaustauschstörung (Emphysem, Pneumonie, Lungenembolie, u.a.)
Anämie
Herzinsuffizienz
Vordehnung von Lunge und Thorax
intrinsic PEEP
intrinsic PEEP = intrinsischer positiver endexspiratorischer Druck
Zum Autor
Dr. Valentin Fuhrmann
Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinik für Innere Medizin III
Medizinische Universität Wien
Währinger Gürtel 18-20
1090 Wien
Fax: ++43/1/40400-4735
E-Mail:

Wolfram Windisch, Abteilung Pneumologie, Universitätsklinik Freiburg, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 8/2009

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