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Abb. 1: AmplatzerOkkluder-Verschlusstechnik mittels AmplatzerOkkluder®. Der Drahtschirm ist von beiden Seiten durch Wülste im atrialen Defekt gesichert

Abb. 2: Biostar®: zur Behandlung struktureller Herzfehler wird der bioresorbierbare Biostar® eingesetzt, der eine Septumreparatur unter Einbeziehung der körpereigenen Heilungsmechanismen ermöglicht

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Abb. 4: Wiederauftreten eines neurologischen Ereignisses lag nach einem Jahr in der Verschlussgruppe zwischen 0 und 4,9 %, in der medikamentösen Gruppe zwischen 3,8 und 12 %

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Abb. 3: ASD II der zweimal frustran mit AmplatzerOkkluder® und letztendlich mit Helexokkluder erfolgreich interveniert wurde

 
Innere Medizin 15. Juni 2009

PFO/ASD – interventioneller Verschluss

Indikationen und Möglichkeiten für den interventionellen Verschluss

Der Atrium-Septum-Defekt (ASD) ist nach der bikuspiden Aortenklappe der häufigste angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter. Neben dem ASD vom Sekundum-Typ (mit 75 % der häufigste aller Vorhofseptumdefekte), der zentral im Bereich der Fossa ovalis liegt und für den interventionellen Katheterverschluss prädes-tiniert ist, unterscheidet man den randständigen ASD I- (in unmittelbarer Beziehung der AV-Klappenebene) und den Sinus venosus-Defekt, welcher im Bereich der Mündung, der Vena cava superior und der Lungenvene(n) liegt. Die Randlage dieser Defekte und die häufig assoziierten Fehlbildungen bedürfen der operativen Korrektur. Ist seit langer Zeit klar, dass Kinder mit einem hämodynamisch wirksamen ASD II von einem Verschluss profitieren, so ist dies nun auch für Erwachsene belegt, die bei der Erstdiagnose über 40 Jahre alt waren. Beim späten Verschluss kommt es aber häufiger zu supraventrikuären Rhythmusstörungen. Indikationen sind der symptomatische ASD II, beziehungsweise der volumenbelastete rechte Ventrikel mit einem ASD-Durchmesser von > 10 mm oder mit einer links-rechts Shuntratio (Qp:Qs) > 1,5:1. Der Shunt kann nichtinvasiv mittels der Echokardiographie und mit der Magnetresonanztomographie ermittelt werden. Eine weitere Indikation für den ASD II-Verschluss unabhängig von dessen Größe stellt die paradoxe Embolie dar.

Verschlusstechniken

Seit dem ersten interventionellen Verschluss, welcher 1974 erfolgreich durchgeführt wurde, folgten Entwicklungen verschiedenster Okkludersysteme. Einen wesentlichen Durchbruch brachte der relativ einfach zu handhabende Am-platzer Okkluder, der in Größen von 4–40 mm (Sheatgröße 6–12 French) verfügbar ist. Der selbstzentrierende Amplatzer Septalokkluder, der aus einem elatischen Nitional-Maschenwerk besteht, welches mit Dacrongewebe gefüllt ist, stellt das „workhorse“ des interventionellen ASD-Verschlusses dar (Abb. 1). Weitere häufig verwendete Okkluder sind der aus einer Goretex-Membran bestehende Helex-Septal-Okkluder, der CardioSeal/STARFlex Okkluder, der aus ein Dacrongewebe besteht.

Eine Weiterentwicklung des letzteren ist der Biostar, der zu 95 % aus bioresorbierbar ist (Abb. 2 und 3). Die Intervention wird unter Röntgendurchleuchtung mit einer transösophagealen (TEE) oder intrakardialen Echokardiographie und Vollheparinisierung durchgeführt. Gewisse anatomische Voraussetzungen müssen gegeben sein und in der Vordiagnostik mittels TEE abgeklärt werden: ASD II, Defektgröße kleiner als 30 mm (Defektverschlüsse bis 40 mm sind theoretisch möglich, den Chirurgen sollte man aber dennoch nicht ganz vergessen), ausreichender Septumrand zur Verankerung des Schirms ( > 2/3 bzw. ¾ der Zirkumferenz), genügend (5 mm) Abstand zu den Lungenvenen und AV-Klappen. Die definitive Defekt- und Schirmchen-Größe wird während der Implantation invasiv mit Hilfe eines Ballon-Okklusionskatheters bestimmt. Postinterventionell wird eine Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg und/oder Copidogrel 75 mg) sowie Endokarditisprophylaxe für 6 Monate angeschlossen.

Operation von interventionellem ASD-Verschluss abgelöst

Heute, über 30 Jahre nach dem ersten interventionellen ASD-Verschluss ist das Verfahren zur Routinemethode gereift mit weltweit mehr als 40.000 erfolgreichen Implantationen. Die Intervention hat bei geeigneten Defekten (zwei Drittel aller ASD II) die Operation als Therapie der ersten Wahl abgelöst. Obwohl der ASD II (3,8/10.000 Geburten) viel seltener als das persitierende Foramen ovale (PFO; 25/100) vorkommt, gibt es für den interventionelle Verschluss nach kryptogenem Schlaganfall aufgrund fehlender randomisierter Studien noch keine Empfehlungen der Fachgesellschaften. Die Ergebnisse der ersten randomisierten Studie sind Ende 2010 zu erwarten. Der technisch leicht durchführbare Verschluss konkurriert zurzeit weniger mit der Operation als vielmehr mit der medikamentösen Sekundärprävention. Die dennoch in häufiger Zahl durchgeführten interventionellen PFO-Verschlüsse basieren einerseits auf den eindeutig belegten Zusammenhang zwischen PFO und kryptogenem Schlaganfall und anderseits auf der vorhandenen Literatur. Die Ergebnisse einer eigenen Registry mit 280 Patienten nach kryptogenem Schlaganfall und PFO (Abb. 4) wurden auch in einer Metaanalyse, welche 2250 Patienten analysierte, bestätigt: das Wiederauftreten eines neurologischen Ereignisses lag nach einem Jahr in der Verschlussgruppe zwischen 0 und 4,9 %, in der medikamentösen Gruppe zwischen 3,8 und 12 %.

Komplikationen der interventionellen Therapie

Schwerwiegende Komplikationen traten in Zusammenhang mit dem interventionellen Verschluss in etwa 1,5 % auf (2). Eine randomisierte Studie, die den Amplatzer-, Helex- und den CardioSEAL/STARflex-Okkluder untersuchte, zeigte, dass der Helex-Okkluder häufiger periinterventioenll embolisierte. Der CardioSEAL-STARflex-Okkluder zeigte im follow up am häufigsten Thromben und passageres VH-Flimmern, wobei all diese Ereignisse sehr selten auftraten. Bei aller Euphorie und Fortschritten der inter- ventionellen Therapiemöglichkeiten muss aber kritisch angemerkt werden, dass der schleppende Fortschritt der optimalen Therapiefindung nach gekreuzter Embolie (kryptogenem Schlaganfall) vor allem durch das fehlende Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie und deren Diagnostik verursacht wurde und wird (3-7).

 

Literatur

1. Schuchlenz HW, et al (2005) Secondary prevention after cryptogenic cerebrovascular events in patients with patent foramen ovale. Int J Cardiol 101: 77-82

2. Khairy P, et al (2003) Transcatheter closure versus medical therapy of patent foramen ovale and presumed paradoxical thromboemboli. Ann Intern Med 139: 753-760

3. Schuchlenz HW, et al (2004) Persisting eustachian valve in adults: relation to patent foramen ovale and cerebrovascular events. J Am Soc Echocardiogr 17: 231-233

4. Schuchlenz HW, et al (2002) Patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, and recurrent stroke. N Engl J Med 346: 1331-1332

5. Schuchlenz HW, et al (2002) Transesophageal echocardiography for quantifying size of patent foramen ovale in patients with cryptogenic cerebrovascular events. Stroke 33: 293-296

6. Schuchlenz HW, et al (2006) A large Eustachian valve is a confounder of contrast but not of color Doppler transesophageal echocardiography in detecting a right-to-left shunt across a patent foramen ovale. Int J Cardiol 109: 375-380

7. Schuchlenz HW, et al (2000) The association between the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular events. Am J Med 109: 456-462

Zum Autor
PD Dr. Herwig W. Schuchlenz
Department für Kardiologie und Intensivmedizin
LKH Graz West
Göstingerstrasse 20
8020 Graz
Fax: ++43/316/5466-74420
E-Mail:

Herwig W. Schuchlenz, Department für Kardiologie und Intensivmedizin, Landeskrankenhaus Graz West, Graz, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 7/2009

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