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Foto: U. S. Department of Agriculture (Wikipedia)
So schön Staphylococcus aureus im mikroskopischen Bild auch aussieht, Infektionen mit resistenten Stämmen können fatal enden.
 
Innere Medizin 3. Juni 2009

MRSA – ein „Kürzel“ macht neu von sich reden

Resistente Staphylokokken- Stämme breiten sich zunehmend aus.

In Österreich haben sich im Gegensatz zu anderen Ländern die Probleme mit Methicillin-resistenten Staphylokokken aureus (MRSA) in Krankenhäusern stabilisiert. Nun sind zunehmend auch außerhalb des Krankenhauses resistente Stämme anzutreffen. Diese sogenannten cMRSA oder caMRSA (Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus), aber auch neue MRSA-Stämme, die von Nutz- und Haustieren auf den Menschen übertragen werden können, waren Schwerpunktthemen eines AntiBiotic Stewardship-Symposiums, das Ende Jänner 2009 in Wien stattfand.

 

In den USA sterben jährlich 19.000 Menschen an Staphylokokken-Infektionen, die sie im Krankenhaus akquiriert haben. Für Österreich gibt es keine epidemiologischen Daten, weil es keine diesbezügliche Meldepflicht gibt; schwer auseinanderzuhalten ist darüber hinaus, ob ein Patient oder eine Patientin mit oder an der Infektion verstorben ist.

Antibiotika-resistente Staphylokokken-Stämme kommen vermehrt dort vor, wo ständig Antibiotika verwendet werden, zum Beispiel in Krankenhäusern, aber auch in Altersheimen. Wiewohl Antibiotika Keime abtöten, überleben oft einige Erreger, weil sie zufällig gegen das angewendete Antibiotikum resistent sind. Wenn die abgetöteten Keime „Platz gemacht“ haben, können sich die resistenten Keime besonders gut vermehren – eine klassische Selektion im evolutionsbiologischen Sinne.

Bakterien überall

Da Staphylokokken fast überall in der Natur vorkommen, auch auf der Haut und im Nasenvorhof vieler Menschen – ohne dass die daran erkranken –, ist es illusorisch anzunehmen, man könne diese Bakterien ausrotten. Aber man muss sie in Schach halten können, weil sie sich – etwa bei einem geschwächten Immunsystem oder aber durch Hautverletzungen – so ausbreiten können, dass es zu schweren Infektionen (Pneumonie, Endokarditis, toxisches Schock-Syndrom und Sepsis) kommt. Lebensbedrohlich können solche Infektionen dann werden, wenn sie durch multi- oder methicillinresistente Stämme hervorgerufen wurden.

Durch die Krankenhaus-Hygiene-Politik konnte in Österreich das Problem mit MRSA, so Prof. Helmut Mittermayer, Leiter des Instituts für Hygiene, Mikrobiologie und Tropenmedizin am Krankenhaus der Elisabethinen in Linz und Mitglied des Hygienebeirats des Bundesministeriums für Gesundheit, „weitgehend stabilisiert werden“. Neuerdings werden hingegen zunehmend bei Menschen, die weder längere Zeit im Krankenhaus waren noch multimorbid sind, MRSA nachgewiesen – sogenannte cMRSA oder caMRSA (Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus).

cMRSA ist zwar keine ganz neue Gefahr, immerhin gehen die ersten vor allem in den USA erfolgten Beschreibungen in die 1980er-Jahre zurück, aber seither breiten sich diese cMRSA auffallend aus, das sagt Dr. Agnes Wechsler-Fördös, Antibiotika- und Hygienebeauftragte an der Wiener Krankenanstalt Rudolfstiftung. So sehe man mittlerweile auch in Österreich jedes Jahr nicht zuletzt immer mehr Kinder mit einer cMRSA-Infektion.

Rätselhafter Bakterienkontakt

Es sind dies Kinder, die weder im Krankenhaus waren noch näheren Kontakt zu Menschen hatten, die sich in Krankenhausbehandlung befunden haben. In den meisten Fällen ist nicht zu eruieren, wo diese Kinder mit dem Bakterium in Kontakt gekommen sind. Oft zeigt sich, dass auch andere Familienmitglieder von den resistenten Keimen kolonisiert sind. Nicht selten werde, so Wechsler-Fördös, bei schwangeren Frauen, die an Ausfluss leiden, zufällig die Besiedelung von cMRSA „entdeckt“. Ist eine schwangere Frau kolonisiert, so müssen diese Erreger nicht nur deshalb unbedingt eradiziert wer-den, damit das Kind unter der Geburt nicht gefährdet wird, sondern auch weil verhindert werden muss, dass sich der Keim auf der Geburtenstation ausbreitetet. Die Resistenz entsteht bei MRSA durch das mecA-Gen, das für ein modifiziertes Penicillin-Bindeprotein – die bakterielle Transpeptidase – codiert. Dieses Protein sorgt normalerweise für die korrekte Verknüpfung der Bausteine der Zellwand. Beta-Lactam-Antibiotika imitieren einen solchen Baustein und führen, wenn sie einmal in die Zellwand eingebaut sind, dazu, dass keine neuen Verknüpfungen mehr gebildet werden können. Das modifizierte Penicillin-Bindeprotein baut jedoch keine Beta-Lactam-Antibiotika in die Zellwand ein, und das hat zur Folge, dass MRSA gegen alle Betalaktame (Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme) resistent sind. Man kennt heute sechs verschiedene Varianten des Resistenz-Gens.

Zu hoher Antibiotika-Einsatz

„Die Schwere einer Infektion dürfte nach bisheriger Datenlage“, erklärt Wechsler-Fördös, „durch die einzelnen Varianten determiniert sein. Die cMRSA zeigen bisher zwar noch (die Betonung muss auf ‚noch’ gelegt werden) weniger Resistenzen als die ‚klassischen’ MRSA, aber sie bergen hinsichtlich ihres Resistenzpotenzials ein besonderes Risiko, das sozusagen in ihrem Genom schlummert.“ Im Gegensatz zu den in Krankenhäusern zirkulierenden MRSA umfasst das Resistenzgen der cMRSA nur eine sehr kleine Sequenz an Basenpaaren, was nach Dr. Helmuth Mittermayer die Akquirierung neuer Eigenschaften und damit die Resistenzentwicklung erleichtern könnte. Hinzu kommt, dass offensichtlich kleinste Hautläsionen ausreichen, damit Keime über die Haut in den Organismus gelangen können. Woher aber kommen die cMRSA bzw. wie ist diese neue Generation an MRSA entstanden?

Nach Wechsler-Fördös gibt es Hinweise, dass das Resistenzgen von Koagulase-negativen Staphylokokken (bekanntermaßen ganz normale Bewohner der Haut) in das Erbmaterial des viel virulenteren Staphylococcus aureus integriert wurde. Wann dieser Prozess stattgefunden haben könnte, weiß man nicht so genau. Was man allerdings beobachtet hat, ist, dass in Holland bei einem Kind, das vorerst eine Antibiotika-empfindliche Staphylococcen-aureus-Infektion hatte, kurze Zeit später eine Methicillin-resistente-Staphylococcen-aureus-Infektion nachgewiesen wurde. Und in diesem Fall konn-te gezeigt werden, dass dieses mecA-Gen offensichtlich in ursprünglich Antibiotika-empfindliche S. aureus integriert wurde. Eines sei jedenfalls klar, betonen Wechsler-Fördös und Prof. Michael Mittermayer unisono: „Je höher der Antibiotika–Einsatz, umso mehr Resistenzen.“ Und man habe Hinweise, dass nicht zuletzt die im niedergelassenen Bereich häufig verordneten Gyrasehemmer (Chinolone) Resistenzen nach sich ziehen.

Tierisch aktuell – MRSA

Neben den „klassischen“, den im Krankenhaus erworbenen und den Community acquired MRSA beginnt sich ein weiteres Problem aufzutun – und das sind Staphylokokken-Stämme, die vom Tierreich auf den Menschen übergehen. Unter den Nutztieren sieht man diese Keime – und zwar unterschiedliche Stämme – vor allem bei den Schweinen, und da vornehmlich in Oberösterreich. Zwar gebe es laut Mittermayer in Oberösterreich eine extensive Schweinezucht, warum sich diese „Schweine-Staphylokokken“ aber bisher auf dieses Bundesland beschränken, wo es doch auch in der Steiermark viel Schweinezucht gebe, sei nicht klar. Bis auf die Betalaktame (Penicillin, Cephalosporine u. ä.) zeigen Antibiotika an sich eine gute Wirkung bei diesen S.-aureus-Stämmen. Dass allerdings von den 22 bisher in Oberösterreich nachgewiesenen Stämmen 20 gegen Tetracycline (Toxicyclin) resistent sind, wird darauf zurückgeführt, dass diese Medikamente in der Tierzucht sehr häufig angewendet werden. Man könne zwar davon ausgehen, so Mittermayer, „dass die Tetracycline in erster Linie in therapeutischer Indikation gegeben werden“. Aber es müssten, wenn ein Tier infiziert ist, immer alle Tiere eines Stalls behandelt werden. „Das hat Auswirkungen auf die Resistenzentwicklung“, betont Mittermayer. Auch wenn diese Keime von den Tieren auf den Menschen übergehen können, so sei beim derzeitigen Stand des Wissens davon auszugehen, dass mit dem Verzehr von Schweinefleisch, das von kolonisierten oder infizierten Tieren kommt, keine gesundheitlichen Risiken für den Menschen verbunden sind. Den „Schweine-Staph“ sieht man gelegentlich auch bei Pferden, wobei es bei Pferden eine noch wesentliche größere Zahl an unterschiedlichen Stämmen gibt.

Awareness für Clostridium difficile

Das zur Entzündung der Dickdarmschleimhaut führende Clostridium difficile ist auch außerhalb des Krankenhauses der häufigste bakterielle Durchfallerreger – häufiger als dies Salmonellen oder Campylobacter sind. Und die Zahl der dokumentierten – weil schwereren – Erkrankungen steigt drastisch an. Im Jahr 2001 sind 800 Fälle gemeldet worden, 2007 waren es bereits 2.761. Auch wenn man nach Prof. Dr. Franz Allerberger von der Österreichischen Agentur für Gesundheit und Ernährungswissenschaften (AGES) davon ausgehen muss, dass ein großer Teil der schweren Fälle nicht erkannt werde: „Zumindest im niedergelassenen Bereich ist das Bewusstsein dafür entstanden, dass eine Clostridium difficile tödlich enden kann.“

Kontrovers diskutiert wird zurzeit, ob sich die Virulenz des Keimes etwas verändert hat. Unumstritten hingegen ist, dass sich ein neuer Subtyp (Ribotyp 027) auszubreiten beginnt. Nach ersten Ausbrüchen in Kanada vor etwa vier Jahren bestätigt sich zunehmend, dass der Ribotyp 027 mit besonders hohen Sterblichkeitsraten einhergeht. Mit der Sterblichkeitsrate von 13/14 Prozent ist sie doppelt so hoch wie die Sterblichkeitsrate beim „klassischen Clostridium difficile“. Mit Grund für das gehäufte Auftreten des neuen Stamms soll dessen Unempfindlichkeit gegen die neue Generation von Gyrasehemmern sein.

Von Eveline Schütz, Ärzte Woche 23 /2009

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