zur Navigation zum Inhalt
 
Innere Medizin 3. Mai 2012

Wenn der Pankreas sich selbst verdaut

Noch viele Fragen offen.

Die pathogenetische Erklärung der Pankreatitis läuft derzeit darauf hinaus, dass es sich dabei um eine Autodigestion des Pankreas handelt. Unklar ist aber zum Beispiel noch, wann und warum eine Pankreatitis chronisch wird.

 

„Wann interventionell endoskopisch und wann operativ bei einer Pankreatitis vorgegangen werden sollte, wird kontroversiell diskutiert. Wann ist eine endoskopische Drainage von Nekrosen indiziert, wann eine CT-gesteuerte Drainage?“, so Kongresspräsident Prof. Dr. Joachim Mödssner.

Eine Studie aus den Niederlanden habe erst kürzlich gezeigt, dass die Step-up-Therapie, bei der Nekrosen erst CT-gesteuert drainiert werden und, wenn das nicht hilft, dann operiert wird, mit weniger Komplikationen verknüpft ist als die sofortige Operation. Insgesamt werde man immer aggressiver, was radiologische und endoskopische Interventionen bei Nekrosen betrifft, und die Chirurgie trete etwas in den Hintergrund. Mössner: „Bei anderen Indikationen wie Schmerzen bedingt durch Pankreasgangstenosen oder Cholestase bedingt durch Einengung des Ductus choledochus durch eine verkalkte entzündliche Pankreaskopfschwellung hat die primäre Chirurgie eher Vorteile.“

Derzeit läuft die pathogenetische Erklärung der Pankreatitis darauf hinaus, dass es sich dabei um eine Autodigestion der Bauchspeicheldrüse handelt aufgrund einer vorzeitigen Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin im Pankreas selbst, nicht erst im Duodenum. „Die meisten genetischen Befunde passen mehr oder weniger in dieses Gesamtkonzept. Wir wissen aber nicht, weshalb eine akute Pankreatitis entweder einen milden, ödematösen Verlauf oder einen fulminant hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf nimmt, ebenso nicht, wann und warum eine Pankreatitis chronisch wird“, so der Experte. Bislang wurden bei genetischen Analysen stets nur Kandidatengene analysiert, so Mössner. „Wenn die Pankreatitis durch vorzeitige Aktivierung durch Trypsin teilweise erklärt ist, dann ist es natürlich naheliegend, sich die Gene anzusehen, die etwas mit Trypsin oder seiner Hemmung zu tun haben. Und da ist man ja auch fündig geworden.“

Mit genomweiten Assoziationsstudien hoffen Mössner und seine Kollegen in Leipzig bei Pankreatitis-Patienten vielleicht andere genetische Veränderungen zu finden als bei einem gesunden Kontrollkollektiv oder etwa bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose. Diese genetischen Veränderungen könne man dann den Proteinen zuordnen, die von den Genen in dieser Region kodiert werden, so Mössner. Das könnte vielleicht neue Mechanismen der Erkrankung finden lassen, die zusätzlich zum Trypsin für die Pathogenese der Pankreatitis wichtig sind.

springermedizin/ml/FH
, Ärzte Woche 18 /2012

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben