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Innere Medizin 18. April 2012

Eine dendritische Zelle verbindet

Warum Gefäßverkalkung auch eine Autoimmunerkrankung ist.

Patienten mit Autoimmunerkrankungen neigen oft auch zu Atherosklerose. Wissenschaftler des Rudolf-Virchow-Zentrums in Würzburg, Deutschland, konnten nun gemeinsam mit Forschern der Ludwig-Maximilians-Universität München erstmals einen ursächlichen Mechanismus für den Zusammenhang zwischen beiden Erkrankungen aufdecken.

Das Bindeglied sind spezielle Zellen des Immunsystems, sogenannte plasmazytoide dendritische Zellen (pDC). Sie werden sowohl bei Autoimmunerkrankungen aktiviert als auch bei Atherosklerose und schütten daraufhin Interferone aus, immunstimulierende Botenmoleküle, die auch die Atherosklerose vorantreiben. Aus dieser Entdeckung ergeben sich möglicherweise neue Therapieansätze für verschiedene chronisch-entzündliche Krankheitsbilder.

Atherosklerose gehört in der westlichen Welt zu den häufigsten Todesursachen: Durch chronische Entzündungen bilden sich in den Blutgefäßen Ablagerungen – atherosklerotische Plaques –, die unter anderem Herzinfarkt und Schlaganfall auslösen können.

Bei der Entstehung der atherosklerotischen Plaques spielen sogenannte dendritische Zellen eine entscheidende Rolle. Unter anderem gehören zu diesen Immunzellen die plasmazytoiden dendritischen Zellen (pDC), deren Bedeutung für die Atherosklerose bisher aber kaum untersucht war. Das Team von Doz. Dr. Alma Zernecke am Rudolf-Virchow-Zentrum der Universität Würzburg konnte gemeinsam mit der LMU-Lebenswissenschaftlerin Dr. Yvonne Döring zeigen, inwiefern pDC zur Entstehung von Atherosklerose beitragen. Diese Befunden könnten erklären, warum Patienten mit Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis oder systemischem Lupus erythematodes (SLE) verstärkt zu Atherosklerose neigen.

Verbindung zu Autoimmunität

Die Forscher fanden bei Untersuchungen an Mäusen Hinweise, dass pDC zur frühen Entstehung atherosklerotischer Schädigungen der Gefäße beitragen: Wurden diese Zellen mit einem speziellen Antikörper ausgeschaltet, sank die Menge der entzündungsfördernden Interferone im Blutserum. Die behandelten Tiere waren entsprechend deutlich weniger anfällig für die Atherosklerose-Erkrankung.

Die Verbindung zu den Autoimmunkrankheiten liegt in der Stimulation der pDC: „Die pDC selbst werden durch körpereigene Antigene stimuliert, die auch bei Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis und SLE eine entscheidende Rolle spielen“, erklärt Döring. Dass die resultierende Ausschüttung von Interferonen durch pDC am Geschehen bei autoimmunen Erkrankungen beteiligt ist, ist für verschiedene autoimmune Erkrankungen bereits beschrieben.

Auslöser für die krankhafte Interferon-Ausschüttung scheint ein Protein zu sein, das fälschlicherweise körpereigene DNA als Fremdkörper kenntlich macht. Ein Komplex aus diesem Protein mit körpereigener DNA aktiviert pDCs und die folgende Entzündungsreaktion. Die Forscher konnten jetzt nachweisen, dass dieser Mechanismus auch bei Atherosklerose eine Rolle spielt: Mit solchen Komplexen injizierte Mäuse entwickelten deutlich mehr atherosklerotische Schäden – aber nur, wenn auch die pDCs vorhanden waren, um das Signal zu verarbeiten.

„Damit könnte sich erklären lassen, warum Patienten mit Autoimmunerkrankungen auch häufiger Atherosklerose entwickeln“, erläutert Zernecke. „Bei beiden Störungen sind die pDCs übermäßig aktiv.“ Eines Tages, so hofft die Wissenschaftlerin, könnten sich aus dieser Erkenntnis eventuell sogar neue Behandlungsansätze ergeben.

 

Quelle: DFG-Forschungszentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg.

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