zur Navigation zum Inhalt
 
Innere Medizin 18. April 2009

Peritonitis

Pathophysiologie, Mikrobiologie, Therapie

Die Diagnose Peritonitis umschreibt die Antwort des Bauchfells auf einen inflammatorischen oder infektiösen Reiz.

Pathophysiologie

Ausgelöst durch bakterielle Inokulation (hämatogen bei sogenannter primärer Peritonits, oder durch Hohlorganperforation, Ischämie eines Verdauungs- organs oder Anastomosendehiszenz bei sekundärer Peritonitis) kommt es zur Einwanderung von Leukozyten bzw. zur Aktivierung von Mesothelzellen und peritonealen Makrophagen, zur Sekretion prä- formierter Immunglobuline und der Aktivierung der Komplementkaskade. Antigen-Präsentation an Lymphozyten und die weitere Sekretion proinflammatorischer Zytokine und prokoagulatorischer Faktoren folgen. Die Aktivierung und Einwanderung von PMNs findet parallel aber auch in anderen Organen (z. B. der Lunge) statt.

Prostaglandine und Leukotriene führen zur Vasodilataton und Erhöhung der Gefäßpermeabilität und Chemotaxis. Lokale Folgen sind die Ödembildung, Sekretion von Fibrinogen, Prothrombin, Plasminogen und Plasminogenaktivator-Inhibitor, welche die lokale Bakterien- Clearence unterstützen und in späterer Folge die Abszessbildung ermöglichen. Systemische Folgen sind Hypovolämie, Hypoxie, Azidose und Schock und die Dysfunktion oder das Versagen extraabdomineller Organsysteme (1).

Klassifikation

Nicht jede Keiminokulation der Bauchhöhle mündet zwingend in eine Peritonitis: gastroduodenale Perforation mit Sanierung < 12 h oder Kontamination bei OP gelten definitionsgemäß als intraperitoneale Kontamination; Appendizitis oder Cholezystitis stellen eine „resektable Infektion“ dar, perforierte Appendizitis, Divertikulitis oder gastroduodenale Perforation > 12 h gelten als „nicht resektable Infektion“.

Die primäre Peritonitis ist eine Bauchfellentzündung ohne intraabdominellen Herd (spontan bei Leberzirrhose oder als Katheter-assoziierte Peritonitis des CAPD-Patienten). Diese Form der Bauchfellentzündung ist klassischerweise monomikrobiell (E. coli bei Zirrhose, Staphylokokken bei CAPD).

Die sekundäre Peritonitis ist die Folge einer Hohlorganperforation oder eine postoperative Komplikation (z. B. bei Anastomosendehiszenz). Die Mikrobiologie ist durch eine Mischflora mit aeroben und anaeroben Keimen gekennzeichnet.

„Tertiäre Peritonitis“ ist die Bezeichnung für ein Spätstadium der sekundären Peritonitis ohne Keimnachweis oder mit selektionierter opportunistischer Flora (Tab. 1).

Mikrobiologie

In der Frühphase der sekundären Peritonitis findet sich v. a. E. coli, im späteren Abszessstadium hauptsächlich Anaerobier (B. fragilis) (2, 3). Das Keimspektrum ist dabei seit langem unverändert, und abhängig von der Lokalisation der Perforation (4) (Tab. 2).

Chirurgie und Antibiotika

Die Behandlung der primären Peritonitis ist eine Domäne der Antibiotika (AB)-Therapie.

Die zentrale Rolle in der Behandlung der sekundären Peritonitis spielt die chirurgische Therapie in Form der Herdsanierung. Durch Übernähung, Resektion oder Herausleitung des betroffenen Organs oder Abszessdrainage wird der Infektionsfokus eliminiert. Zudem wir bei der Erstoperation eine Reinigung (Debridement, Lavage) und ggf. Drainage der Bauchhöhle angestrebt. Der Erstoperateur muss zudem entscheiden, ob in der Folge eine weitere Intervention oder ein Sekundäreingriff notwendig ist. Diese fortgesetzte Peritonitistherapie sollte in Abhängigkeit von individuellen Patienten- merkmalen als „on demand“ Relaparo- tomie oder mittels VAC / Abdominal dressing erfolgen (5, 6).

Die Mortalität der Erkrankung hängt maßgeblich vom Zeitpunkt der Herdsanierung ab: gelingt dies durch die erste Operation, beträgt die Mortalität 5–10 %, bei ein oder mehr notwendigen Folgeeingriffen steigt diese auf 25–50 %, und ohne Sanierung des Herdes erreicht die Sterblichkeit 100 % (7, 8).

Als maßgebliche unterstützende Therapie bedarf es der systemischen AB-Therapie. Dabei hat die Kurzzeit-AB-Therapie intraabdomineller Infektionen über viele Jahre keinen Effekt auf die AB-Sensitivität der Darmflora innerhalb der Bevölkerung gehabt. Die empirische perioperative AB-Therapie kann daher nach wie vor auf lange bewährte Substanzen zurückgreifen (Tab. 3). Darüber hinaus existiert ein Consensus-Statement über die Dauer der AB-Prophylaxe/Therapie in Abhängigkeit vom Schweregrad der Infektion (9) (Tab. 4).

Durch länger dauernde (Vor-)Therapie mit AB kann es jedoch zur Selektion von Keimen kommen. Dies sind durch Betalaktam AB ESBL–Bildner oder Pseudomonaden, durch Cephalosporine Enterokokken und durch Peneme Candida und Serratia.

Der Beitrag von Enterokokken zur IAI wird kontroversiell gesehen. Primär apathogen bilden sie jedenfalls ein ein Co-Pathogen zu E. coli und bei Vorhandensein in polymikrobieller Flora gelten sie als Indikator für ein Therapieversagen. Darüber hinaus gibt es in großen Krankenhäusern zunehmend resistente Stämme.

Candida im Peritonealabstrich bedarf bei „community acquired“ IAI keiner Therapie. Dagegen sollen ICU-Patienten mit Candida im Peritonealabstrich eine Therapie erhalten, da bei diesen der Übergang von Kolonisation zur Fungämie rasch erfolgen kann, was die Prognose deutlich verschlechtert.

Adjuvante Therapie

Trotz detaillierter Entschlüsselung der pathophysiologischer Prozesse und der beteiligten Mediatoren der Peritonitis ist bislang auch in mannigfaltigen klinischen Studien kein Erfolgsnachweis des Versuchs, diese Mediatoren zu beeinflussen, gelungen (1).

Zusammenfassung

Die Pathophysiologie der Peritonitis entspricht in den Grundzügen der anderer Entzündungsreaktionen, unikal ist jedoch die lokale Hemmung der Fibrinolyse (als Voraussetzung für die Abszessentstehung).

Die Prognose der sekundären Peritonitis hängt entscheidend von der Herdsanierung und dem allgemeinen Status des Patienten ab.

Die Mikrobiologie der Erkrankung ist bekannt und seit langem unverändert, die empirische AB-Therapie bei “community acquired” Peritonitis kann und soll daher einfach und kurz sein. Die Therapiemodifikation hospitalisierter Patienten unter laufendem empirischem AB erfolgt am besten nach Abstrich und im Zweifel in Rücksprache mit dem Infektiologen. Die tertiäre Peritonitis als Folgezustand der nicht sanierten sekundären Peritonitis bedarf individueller antibiotischer (und ev. chirurgischer Therapie).

Wirksame adjuvante Therapieformen existieren gegenwärtig nicht.

 

 

Literatur

1. van Till JW, van Veen SQ, van Ruler O, Lamme B, Gouma DJ, Boermeester MA (2007) The innate immune response to secondary peritonitis. Shock 28: 504-517

2. Weinstein WM, Onderdonk AB, Bartlett JG, Gorbach SL (1974) Experimental intra-abdominal abscesses in rats: development of an experimental model. Infect Immun 10: 1250-1255

3. Bartlett JG, Onderdonk AB, Louie T, Kasper DL, Gorbach SL (1978) A review. Lessons from an animal model of intra-abdominal sepsis. Arch Surg 113: 853-857

4. Condon RE (1999) Microbiology in intraabdominal infections: what is the message for clinical studies? (Opinion paper). Infection 27: 63-66

5. van Ruler O, Mahler CW, Boer KR, Reuland EA, Gooszen HG, Opmeer BC, de Graaf PW, Lamme B, Gerhards MF, Steller EP, van Till JW, de Borgie CJ, Gouma DJ, Reitsma JB, Boermeester MA; Dutch Peritonitis Study Group (2007) Comparison of on-demand vs planned relaparotomy strategy in patients with severe peritonitis: a randomized trial. JAMA 298: 865-873

6. Wild T, Stortecky S, Stremitzer S, Lechner P, Humpel G, Glaser K, Fortelny R, Karner J, Sautner T (2006) [Abdominal dressing - a new standard in therapy of the open abdomen following secondary peritonitis?] Zentralbl Chir 131(Suppl 1): S111-S114

7. Götzinger P, Gebhard B, Wamser P, Sautner T, Huemer G, Függer R (1996) [Revision of diffuse peritonitis: planned versus on demand]. Langenbecks Arch Chir 381: 343-347

8. Koperna T, Schulz F (2000) Relaparotomy in peritonitis: prognosis and treatment of patients with persisting intraabdominal infection. World J Surg 24: 32-43

9. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB, DiPiro JT, Schein M, Kudsk KA, Yowler C; Therapeutic Agents Committee of the Surgical Infections Society (2002) The Surgical Infection Society guidelines on antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an executive summary. Surg Infect (Larchmt) 3: 161-173

Tab. 1: Keimspektrum der Peritonitis nach Verlaufsform
Primäre Peritonitis Sekundäre Peritonitis   Tertiäre Peritonitis
Gram- Keime Gram- Keime   Gram- Keime
E. coli E. coli 32-61 % Pseudomonas
Klebsiella Enterobacter 8-26 % Enterobacter
  Klebsiella 6-26 % Acinetobacter
  Proteus 4-23 %  
Gram+ Keime Gram+ Keime   Gram+ Keime
Staph. Auerus Enterokokken 18-24 % Enterokokken
Enterokokken Streptokokken 6-55 % Koagulase neg.
  Staphylokokken 6-16 % Staphylokokken
  Anaerobier    
  Bacteroides 25-80 %  
  Clostridium 5-18 %  
  Pilze 5-15 % Pilze Candida
Tab. 2: Keimspektrum der Peritonitis nach Ausgangspunkt
Oberer GI-Trakt Dünndarm Galle Kolon
geringe Besiedelung ähnlich dem Oropharynx zunehmende Keimdichte primär steril bis 1012 Keime/g Faeces Anaerobier/Aerobier 2:1
Streptokokkus viridans, Lactobacillus sp. Enterobakterien, Entero-kokkus sp., Anaerobier bei Lithiasis 2/3 Keimbesiedelung Anaerob: B. fragilis, Peptostreptokokkus, Clostridien
Bacteroides sp., Fusobacterium sp. (Bacteroides fragilis) E. coli, Klebsiella sp., Enterokokkus faecalis, Proteus sp. Aerob/fakultativ: E.,coli, Klebsiella sp., Proteus,
    Enterobakterien, Clostridium sp., B. fragilis Enterobacter, Pseudomonas, Enterokokkus sp.
    Pseudomonas, Citrobacter = OP, Interventionsfolge Streptokokken, Staphylokokken
Tab. 3: Empfohlene AB-Therapie bei IAI
  „Community acquired“ gering oder mäßig schwer Schwere Infektionen / Möglichkeit resistenter gramnegativer Keime
Monotherapie Cefoxitin Cefotetan Ampicillin-Sulbactam Ticarcillin-Clavulansäure Ertapenem Imipenem-Cilastin Meropenem Piperazillin-Tazobactam Doropenem
Kombinations- therapie Cefazolin od. Cefuroxim + Clindamycin od. Metronidazol Quinolon + Clindamycin od. Metronidazol Cephalosporin IV od. Ciprofloxacin od. Aztreonam od. Aminoglycosid + Clindamycin od. Metronidazol
Tab. 4: Dauer der AB-Prophylaxe/Therapie bei IAI  
Intraperitoneale Kontamination Resektable Infektion Nicht resektable Infektion Primäre Peritonitis Sekundäre Peritonitis Tertiäre Peritonitis
Herdsanierung, Lavage Resektion Herdsanierung AB-Therapie Herdsanierung, Peritonealtoilette Systemische Therapie, lokale Therapie?
AB-Prophylaxe, kein postop. AB AB-Prophylaxe, 24 h postop AB AB-Therapie 48 h   AB-Therapie für ≥ 5 d je nach Schweregrad AB-Therapie?
Zum Autor
Univ.-Prof. Dr. Thomas Sautner
Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie
Universitätsklinik für Chirurgie
Medizinische Universität Wien
Währinger Gürtel 18-20
1090 Wien
Fax: ++40/1/404 00-6918
E-Mail:

Thomas Sautner, Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie, Universitätsklinik für Chirurgie, Medizinische Universität Wien, Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 4/2009

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben