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Zentrale Komponente jeder erfolgreichen Therapie der Parodontitis ist das mechanische Aufreißen und Entfernen des Biofilms.
Foto: H. Leitner

Prof. Dr. Gerald Seinost
Klinische Abteilung für Kardiologie der Univ.-Klinik für Innere Medizin, Graz

Foto: H. Leitner

Dr. Corinna Bruckmann
Bernhard-Gottlieb-Universitätszahnklinik, Wien

 
Innere Medizin 10. Jänner 2012

Ein fatales Duo – Parodontits und Schlaganfall

Parodontitis ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert.

Entzündungen des Zahnhalteapparates stellen ein Risiko für die Allgemeingesundheit dar. Ihre Auswirkungen außerhalb des Mundes reichen von der Erhöhung des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen über untergewichtige Frühgeburten bis hin zu Diabetes und Atemwegserkrankungen. Studienergebnisse deuten darauf hin, dass die Therapie parodontaler Erkrankungen zu einer Reduktion von systemischer Inflammation und subklinischen Atherosklerosemarkern führt.

 

Die Parodontitis ist eine Erkrankung des Zahnhalteapparates, die unbehandelt zum Zahnausfall führt. Verursacht wird sie durch eine chronische Mischinfektion, wobei Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythensis und Treponema denticola die führenden Keime sind. Insgesamt wurden bislang mehr als 700 mögliche Keime in der Mundhöhle nachgewiesen. „Die Schädigung des Zahnhalteapparates erfolgt jedoch nicht durch die Bakterien per se, sondern sie wird durch die körpereigene Immunantwort auf den Plaque getriggert, die zu Bindegewebs- und Knochenabbau führt“, erklärte Dr. Corinna Bruckmann, Bernhard-Gottlieb-Universitätszahnklinik, Wien, bei der Veranstaltung „Mediziner trifft Zahnmediziner“.

Im Gegensatz zu freien, planktonischen Bakterien ist ein Biofilm nicht abspülbar, er weist einen erhöhten Widerstand gegen Wirtsabwehr auf und ist eine konstante Quelle für Bakterienproduktion. „Das mechanische Aufreißen und Entfernen des Biofilms ist die zentrale Komponente jeder erfolgreichen Therapie der Parodontitis“, so Bruckmann.

Die parodontale Gesundenuntersuchung

Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) leiden rund 70 Prozent der Erwachsenen an Zahnfleischerkrankungen, wobei das Risiko mit zunehmendem Alter steigt. So hat auch der Österreichische Mundgesundheitsbericht 2005 ergeben, dass 45 Prozent der 65- bis 74-Jährigen an mittelschwerer bis schwerer Parodontitis leiden. Die Parodontitis ist ein multifaktorielles Geschehen. Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, Rauchen, Stress, Übergewicht (BMI >30), unkontrollierter Diabetes mellitus, niedriger sozioökonomischer Status sowie ein Alter über 65 Jahre.

„Die Parodontitis ist nicht schmerzhaft und fällt lange Zeit nicht auf. Erst, wenn die Zähne ihre Position verändern, Abstände zwischen den Zähnen auftreten und die Patienten über Schwellungen berichten, werden sie auf die Parodontitis aufmerksam“, berichtete Bruckmann. Daher empfiehlt die Österreichische Gesellschaft für Parodontologie die parodontale Gesundenuntersuchung (PGU) als Screeninginstrument. Die PGU ist relativ rasch durchzuführen und kommt ohne Aufwand aus. Diese Untersuchung wird mit einer Parodontalsonde durchgeführt, mit der auf einfache Art und Weise die Blutungsneigung der Gingiva und Rauigkeiten der subgingivalen Zahnoberflächen festgestellt sowie die Tiefe von Zahnfleischtaschen gemessen werden kann.

Ein neues Analyseinstrument zur Früherkennung der Parodontitis ist der Schnelltest PerioMarker®. Dabei handelt es sich um einen Chair-side-Schnelltest, der über den Biomarker Matrix-Metalloproteinase-8 die Immunaktivität im parodontalen Gewebe misst. In seiner aktiven Form (aMMP-8) ist dieses körpereigene Enzym für die Zerstörung des Kollagen-Netzwerkes des Zahnhalteapparates verantwortlich. Wie eine klinische Studie zeigt, lässt sich eine Erhöhung der aMMP-8-Aktivität bei 40 Prozent der Parodontitis-Patienten, bei 25 Prozent der Gingivitis-Patienten und sogar bei 8 Prozent der gesunden Patienten nachweisen.

Systemische Effekte

Wird bei der PGU eine Parodontitis diagnostiziert, ist die Mundhygiene nicht mehr ausreichend, sondern eine parodontale Therapie erforderlich, bei der im Rahmen einer Basistherapie alle Taschen mit entsprechenden Instrumenten ausgeräumt werden. Entsprechend den Behandlungsergebnissen sind unter Umständen mehrere Termine und weitere Therapieschritte erforderlich. Als entzündliche Erkrankung können sich die Auswirkungen der Parodontitis aber auch außerhalb des Mundes manifestieren. „Parodontitis ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Ereignisse wie Schlaganfall und Herzinfarkt assoziiert“, sagte Prof. Dr. Gerald Seinost, Klinische Abteilung für Kardiologie der Univ.-Klinik für Innere Medizin in Graz. So wurde bereits Ende der 1980er-Jahre eine Fallkontrollstudie mit 40 Patienten mit ischämischem Insult und 40 gesunden Kontrollpersonen publiziert. Dabei wurde eine Korrelation zwischen schweren, chronischen Dentalinfektionen und erhöhtem Schlaganfallrisiko entdeckt.1

Weitere Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Schlaganfall liefern die großen US-amerikanischen Kohorten des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) und der NHANES Epidemiologic Follow-up Study (NHEFS), bei der knapp 10.000 Personen über einen Zeitraum von bis zu 20 Jahren beobachtet worden waren. Auch hier zeigte sich ein Zusammenhang zwischen Parodontitis und einer Erhöhung des Risikos für alle Formen des nicht-hämorrhagischen Insults.2

Ein Marker für systemische Entzündungen, der auch bei Parodontitis erhöht ist, ist das C-reaktive Protein (CRP). Erhöhte Spiegel des CRP sind aber auch mit einem gesteigerten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Schlaganfall assoziiert. „Parodontitis trägt zu systemischer Entzündung bei, die durch erhöhte CRP-Spiegel bewiesen wird“, beschreibt Bruckmann den biologischen Hintergrund zwischen Parodontitis und Schlaganfall. Darüber hinaus finden sich bei Parodontitis erhöhte Spiegel des proinflammatorischen Zytokins Interleukin- (IL-) 6 sowie von Fibrinogen. Weiters findet sich eine Bakteriämie, deren Ausmaß mit der Ausdehnung und dem Schweregrad der Parodontitis korreliert. Nicht zuletzt konnten oralbakterielle DNA und Bakterien auch in atheromatösen Plaques nachgewiesen werden.

Nutzen einer Parodontitis-Therapie

Ob eine parodontale Therapie das Schlaganfallrisiko senken kann, ist eine Fragestellung zahlreicher Studien, wobei unterschiedliche Surrogatparameter untersucht wurden. So konnte etwa gezeigt werden, dass die Parodontitis-Behandlung mit adjuvanter Antibiotika-Gabe zu einer Senkung des CRP führt.3 Eine Verbesserung durch die Parodontitis-Therapie der endothelialen Funktion im Sinne einer Verringerung der Intima-Media-Dicke (IMT) in der A. Carotis sowie eine Reduktion von CD44-CD4 T-Zellen, die eine wichtige Rolle im Prozess der Atherogenese spielen, konnten in einer weiteren Studie beobachtet werden.4

Eine deutliche Verbesserung, vor allem der Gefäßparameter, beschreiben Tonetti et al für Patienten mit schwerer Parodontitis, die einer intensiven Parodontaltherapie unterzogen worden waren, im Vergleich zu solchen, die keine Therapie erhalten hatten.5 Allerdings kam es unmittelbar nach der Behandlung zu einer deutlichen, jedoch vorübergehenden Verschlechterung der Parameter. Inwieweit diese Verschlechterung klinisch relevant ist, steht noch zur Diskussion. Ein interessantes Resultat ergab auch die PAVE-Studie.6 Hier zeigte sich nach zwei Jahren im Gesamtkollektiv kein signifikanter Unterschied hinsichtlich der Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen, egal ob die Studienteilnehmer einer Parodontaltherapie an der Zahnklinik unterzogen wurden oder herkömmlich beim Zahnarzt in Behandlung waren. Einzig bei normalgewichtigen Personen mit Parodontaltherapie war das CRP signifikant reduziert.

„Aus den Interventionsstudien lässt sich ablesen, dass die Parodontitis-Behandlung zu einer moderaten Reduktion der Entzündungsparameter und der Marker für Atherosklerose wie endotheliale Dysfunktion und Intima-Media-Dicke führt“, fasste Seinost zusammen.

 

Referenzen:

1Syrjänen et al.: J Intern Med 1989;225(3):179-84

2Wu et al.: Arch Intern Med 2000;160(18):2749-55

3Paraskevas et al.: J Clin Periodontol 2008 Apr;35(4):277-90

4Piconi et al.: FASEB J 2009;23(4):1196-204

5Tonetti et al.: N Engl J Med 2007;356(9):911-20

6Offenbacher et al.: J Periodontol 2009;80(2):190-201

 

Quelle: Mediziner trifft Zahnmediziner, 16. Dezember 2011, Wien

Von H. Leitner , Ärzte Woche 1/2/2012

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