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Die Pathogenese der Endorganschäden am Herzen kommen nicht nur durch die Belastung infolge erhöhten Blutdrucks zustande.
 
Innere Medizin 10. November 2011

Hypertonie und Endorganschaden am Herzen

Gehirn, Nieren und Gefäße werden besonders bei bestehendem Bluthochdruck in Mitleidenschaft gezogen.

Weltweit ist der Bluthochdruck ein führender Risikofaktor für Morbidität und Mortalität. Eine frühzeitige Erkennung der typischen Endorganschäden ist entscheidend für die kardiovaskuläre Prognose von Patienten mit Hypertonie.

 

Endorganschäden der Hypertonie findet man an Hirn, Nieren und den Blutgefäßen. Sie umfassen zerebrale ischämische und hämorrhagische Insulte, Retinopathie, Proteinurie, Niereninsuffizienz und Atherosklerose mit der Entwicklung von Stenosen und Aneurysmen.

Endorganschäden am Herzen

Endorganschäden der Hypertonie am Herzen umfassen die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare Mikroangiopathie, koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern. Die Pathogenese der Endorganschäden am Herzen kommen nicht nur durch die Belastung durch den erhöhten Blutdruck zustande, sondern es spielen auch folgende Faktoren eine Rolle: die Aktivität des sympathischen Nervensystems, das Renin-Angiotensinsystem, metabolische Faktoren, inflammatorische Faktoren, Übergewicht, Salzkonsum und genetische Faktoren. Die Höhe des Blutdruckes allein ist deswegen ein inadäquater Prädiktor für den Endorganschaden.

Linksventrikuläre Hypertrophie

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist der Hauptbefund, der am Hypertonieherzen zu erheben ist. Infolge der linksventrikulären Hypertrophie kommt es zu einer verringerten Koronarreserve, zu einer herabgesetzten Kontraktilität, zu einer Einschränkung der linksventrikulären Füllung und letzten Endes zu Vorhofflimmern und ventrikulären Arrhythmien. Die eingeschränkte systolische und diastolische Funktion führt zur Herzinsuffizienz, die eingeschränkte Koronarreserve kann zu Myokardinfarkt und die Neigung zur ventrikulären Arrhythmie zum plötzlichen Herztod führen.

Echokardiographie und linksventrikuläre Hypertrophie

Die Echokardiographie ist gut geeignet zur Diagnose der linksventrikulären Hypertrophie, weil sowohl die Wanddicke als auch die Größe der Herzkammern und Vorhöfe gut dargestellt werden können, weil die systolische und diastolische Funktion beurteilt werden kann und weil regionale Wandbewegungsstörungen zur Darstellung kommen.

Man diagnostiziert eine linksventrikuläre Hypertrophie, wenn die linksventrikuläre Masse, echokardiographisch bestimmt, mehr als 110 g/m2 bei Frauen und mehr als 125 g/m2 bei männlichen Patienten beträgt. Nachteile der Echokardiographie sind Mess-Ungenauigkeiten, die bei der Bestimmung der linksventrikulären Masse nach der Devereux-Formel im Einzelfall zu Verwirrung führen können.

Kardiale Magnetresonanz und linksventrikuläre Hypertrophie

Die kardiale Magnetresonanzuntersuchung hat den Vorteil einer größeren Messgenauigkeit als die Echokardiographie, hat allerdings den Nachteil, dass sie eine aufwändige Untersuchung ist, die nicht überall zum Einsatz kommen kann und für den Routinebetrieb ungeeignet ist.

EKG und linksventrikuläre Hypertrophie

Mittels des EKGs kann die linksventrikuläre Hypertrophie ebenfalls diagnostiziert werden. Seit vielen Jahren wird dazu der Sokolow-Lyon-Index herangezogen: SV1 + RV5/6 ≥ 3.5 mV. Das „Cornell-Voltage QRS-duration-product“ wurde erst in den letzten Jahren entwickelt: Linksventrikuläre Hypertrophie liegt vor, wenn das Produkt aus der Formel: (RaVL+SV3) x QRS bei Männern und (RaVL+SV3+ 0.6) x QRS bei Frauen >244  mV x msec beträgt. Mit dem kardialen MRI als „goldenen Standard“ hat das Cornell-Voltage QRS-duration-product eine höhere Sensitivität als andere EKG-Kriterien zur Entdeckung der linksventrikulären Hypertrophie.

Krankenhausaufnahme wegen „hypertensiver Entgleisung“

Eine hypertensive Entgleisung ist ein häufiger Grund für Krankenhausaufnahmen. Bei diesen Patienten sollten folgende Mechanismen in Betracht gezogen werden: Eine Koronarischämie oder ein Myokardinfarkt ist besonders bei Patienten mit Diabetes mellitus in Erwägung zu ziehen, da diese oft keine typische Angina pectoris verspüren. Einnahmefehler oder ein Wechsel der antihypertensiven Therapie kann ebenfalls zur hypertensiven Entgleisung führen. Eine Komedikation mit nichtsteroidalen Antirheumatika ist, vor allem bei Schmerzpatienten, häufiger Grund für Blutdruckentgleisungen. Psychische oder familiäre Probleme und Depression können bei Patienten mit bisher guter Blutdruckeinstellung zu einer plötzlichen Entgleisung führen. An eine Hirnblutung ist zu denken, wenn die hypertensive Entgleisung mit psychischen Veränderungen oder neurologischen Ausfällen einhergeht. Eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist in Erwägung zu ziehen, wenn der Patient zugleich eine EKG-Dynamik zeigt, wenn Auslöser für die hypertensive Entgleisung ein psychischer oder emotioneller Stress war und wenn sich im EKG eine ausgedehnte regionale Wandbewegungsstörung findet. In diesen Fällen ist aber eine Koronarangiographie zum Ausschluss bzw. Nachweis einer koronaren Herzkrankheit unabdingbar.

Herzinsuffizienz und Hypertonie

Wenn ein Hypertonie-Patient herzinsuffizient wird, so ist es häufig erforderlich, die Pharmakotherapie umzustellen. Wegen Ödemneigung sollten Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp abgesetzt werden, und soferne der Patient Diabetiker ist und eine Glitazontherapie erhält, sollte diese ebenfalls abgesetzt werden. Der Patient sollte keine nichtsteroidalen Antirheumatika erhalten; deswegen muss seine Schmerztherapie überprüft werden. Die Diuretikatherapie ist zu intensivieren. Große Bedeutung ist einer täglichen Gewichtskontrolle, einer Kontrolle der Serumelektrolyte und Nierenwerte sowie der Anpassung der Diuretikadosis an die Gewichtsentwicklung beizumessen.

Zusammenfassend

EKG und Echokardiographie sind bei jedem Patienten mit Hypertonie indiziert, um einen allfälligen Endorganschaden festzustellen. Bei hypertensiver Entgleisung sollte an die Koronarischämie und an andere Differentialdiagnosen gedacht werden. Eine neu aufgetretene Herzinsuffizienz bei Hypertonie erfordert häufig eine Revision der Pharmakotherapie.

 

Prof. Dr. Claudia Stöllberger ist an der 2. Medizinischen Abteilung der Krankenanstalt Rudolfstiftung in Wien tätig.

Von C. Stöllberger , Ärzte Woche 45 /2011

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