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Eine Therapie ohne Nebenwirkungen wäre in vielen Fällen der Gichterkrankung eine purinarme Diät, sie wird allerdings von vielen Patienten nicht eingehalten.
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Prim. Prof. Dr. Hans Bröll Leiter des Rheuma-Zentrums, Wien-Oberlaa

 
Innere Medizin 19. Mai 2010

Die demokratisierte Krankheit

Die Prävalenz von Gicht nimmt aufgrund höheren Lebensalters und vermehrter Risikofaktoren zu.

Einst war die Gicht die „Krankheit der Könige und Fürsten“, da die Durchschnittsbevölkerung selten genügend Fleisch auf den Teller bekam, um sie, die Arthritis urica, zu entwickeln. Heute wird die Prävalenz von vielen unterschätzt. Sie steigt mit jener von Übergewicht und Obesitas, Metabolischem Syndrom, Hypertonie, KHK und Herzinsuffizienz, chronischem Nierenversagen und Transplantationen.

 

Wesentliche Risikofaktoren für die Gicht sind Diuretika und nicht zuletzt Alkoholkonsum. 90 Prozent der Fälle sind durch verringerte Harnsäureexkretion bedingt, nur zehn Prozent durch Harnsäureüberproduktion. Bei Männern treten die ersten Symptome am häufigsten zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr auf, bei Frauen meist erst nach der Menopause, da Östrogen urikosurisch wirkt. „Allerdings kann die Krankheit auch schon um das dritte Dezennium auftreten“, erklärt Prim. Prof. Dr. Hans Bröll, Leiter des Rheuma-Zentrums Wien-Oberlaa.

Hat ein Patient in jungen Jahren bereits Gicht, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass eine Überproduktion die Ursache ist. Bei diesen Patienten sollte auch an Psoriasis, Morbus Paget und an myeloproliferative Erkrankungen gedacht werden. Bei prämenopausalen Frauen mit Gicht kommen auch Nierenkrankheiten in Frage.

Diagnosestellung

Ein Verdacht auf Gicht besteht nach den Guidelines des American College of Rheumatology (ACR), wenn sechs der folgenden zwölf Kriterien zutreffen:

  • Mehr als ein Anfall einer akuten Arthritis;
  • Entzündung erreicht ihr Maximum innerhalb von 24 Stunden;
  • Nur ein Gelenk ist betroffen (Monarthritis);
  • Sichtbare Rötung des Bereichs über dem Gelenk;
  • Erstes Metatarsophalangealgelenk (Großzehengrundgelenk) ist schmerzhaft oder geschwollen;
  • Einseitiger Anfall auf diesem Gelenk;
  • Einseitiger Anfall eines Zehengelenks;
  • Verdacht auf Tophus;
  • asymmetrische Schwellung eines Gelenks im Röntgen;
  • subkortikale Zysten im Röntgen ohne Erosionen;
  • Hyperurikämie;
  • keine Organismen in der Synovialflüssigkeit während eines Anfalls.

Zur Diagnose weist die Messung des Serum-Urats, doch eine Hyperurikämie alleine ist noch lange keine Gichterkrankung, und nicht wenige Gichtpatienten weisen normale Serumwerte auf. Dazu meint Bröll: „Im Rahmen eines Gichtanfalls können sogar subnormale Werte auftreten.“ Die Diagnose wird aufgrund der klinischen, radiologischen und serologischen Untersuchungen erstellt. Die sicherste Diagnose ist der Nachweis der Kristalle in der Synovialflüssigkeit. Eine Punktion bei vorliegendem Gelenkerguss ist daher dringend angeraten. Differenzialdiagnostisch kommen bakteriell bedingte Arthritis, Pseudogicht (Chondrokalzinose), Psoriatische Arthritis und reaktive Arthritiden (z. B. Lyme-Borreliose) in Frage. Im Einzelfall ist auch eine Gelenksonografie oder ein MRT sinnvoll.

Behandlung des akuten Anfalls

Die Behandlung des akuten Gichtanfalls erfolgt mit NSAR, systemischen oder intraartikulären Glukokortikosteroiden oder oralem Colchicin. Die intravenöse Colchicingabe gilt aufgrund der schweren und zu häufig tödlichen Nebenwirkungen als obsolet. Das Ziel der Therapie ist die Schmerzreduktion. „Grundsätzlich sind NSAR die erste Wahl, wenn die Einnahmekriterien, vor allem der Magenschutz, beachtet werden“, so Bröll.

NSAR und orale Glukokortikosteroide haben ungefähr gleiche Effektivität und Nebenwirkungen, wie Janssen et al.1 anhand von Prednisolon und Naproxen zeigten. Colchicin wird heute als Alternative gesehen, wenn Glukokortikosteroide und NSAR kontraindiziert sind oder schlecht vertragen werden. Die Dosierung beträgt nach EULAR 0,5 mg t.i.d. (dreimal täglich)2. In der AGREE-Studie stellten Terkeltaub et al. fest, dass 1,2 mg + 0,6 mg Colchicin (gesamt 1,8 mg) nach einer Stunde ebenso effektiv ist, aber verträglicher als 1,2 mg + 0,6 mg stündlich über sechs Stunden (gesamt 4,8 mg)3.

CAVE: Bei Colchicin sind die Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten zu beachten. Bei Clarithromycin, Erythromycin, Cyclosporin, Ketoconazol, Ritonavir und Antineoplastika können diese Interaktionen lebensbedrohlich sein.

Senkung des Harnsäurespiegels als Dauertherapie

Abseits des akuten Anfalls ist die Senkung des Harnsäurespiegels das Ziel der Behandlung. Aus biochemischer Sicht liegt der Sättigungsgrad bei 6,5 mg/dl Harnsäure im Serum. Zum Abbau bestehender Kristalle empfiehlt Bröll einen Zielwert von unter 5 mg/dl. Im Grunde kann zum Erreichen dieses Ziels die Exkretion erhöht oder die Produktion gesenkt werden. Eine Therapie ohne Nebenwirkungen wäre in vielen Fällen eine purinarme Diät, die allerdings von vielen Patienten nicht eingehalten wird. Dennoch ist sie die erste Wahl.

Das am häufigsten verschriebene Medikament zur Senkung der Harnsäurewerte ist Uricostatikum Allopurinol. Die Therapie wird mit 100 mg/d begonnen und dann gesteigert, bis der Zielwert der Harnsäure im Serum erreicht ist. Bei Dosen über 300 mg täglich sollte auf zweimal tägliche Gabe umgestellt und bei chronischem Nierenversagen die Dosis reduziert werden. Die Wirkung einer Dosis unter 300 mg ist allerdings laut Terkeltaub fraglich. Etwa fünf bis zehn Prozent der Patienten tolerieren Allopurinol nicht und reagieren mit Erhöhung der Leberwerte, gastrointestinalen oder zentralnervösen Symptomen wie Konzentrationsschwierigkeiten oder Hautreaktionen.

Unter den Urikosurika ist Benzbromaron das gängigste Mittel, das auch in Kombination mit Allopurol gegeben werden kann. Dabei ist darauf zu achten, dass der Harn alkalisiert wird, um eine verstärkte Harnsäuresteinbildung in den ableitenden Harnwegen zu verhindern.

Noch im Zulassungsverfahren befindet sich zurzeit der Wirkstoff Febuxostat, ein nichtpurinanaloger Xanthinoxidasehemmer. Er ist vor allem bei Patienten mit Nierenschäden hoffnungsvoll, da dieses Medikament weitgehend in der Leber metabolisiert wird.

Eine alimentäre Reduktion der Purine hat im Rahmen der Prophylaxe von neuerlichen Gichtanfällen den höchsten Stellenwert. Durch eine Ernährungsumstellung ist es möglich, dass der Gichtpatient beschwerdefrei wird.

 

Literatur:

1 Janssens HJ, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD005521.

2 Zhang W et al. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1301–1324. (EULAR Recommendations)

3 Terkeltaub RA, et al. 2008 ACR/AHRP Annual Mtg, Oct 28, 2008. Abstract # 1944.

4 Sarawate CA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:925–934.

Von Livia Rohrmoser, Ärzte Woche 20 /2010

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