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Innere Medizin 1. Oktober 2008

Aktivierte Stellatzellen/Myofibroblasten exprimieren den G-Protein-gekoppelten Melatoninrezeptor 1

Bei der chronischen Pankreatitis und dem Pankreasadenokarzinom kommt es zu einer progressiven Fibrose, die mit einer enormen Akkumulation von extrazellulären Matrixkomponenten einhergeht. Die Hauptproduzenten dieser Matrixproteine sind Retinoid-speichernde mesenchymale Zellen im Stroma, die Pankreas-Stellatzellen (PSC). Wie auch bei den Leberstellatzellen zu beobachten ist, führen Fibrose-fördernde Mediatoren, zu denen reaktive Sauerstoffspezies, Zytokine und toxische Metabolite gehören, zur Aktivierung der PSCs. PSCs proliferieren und differenzieren zu Myofibroblasten-ähnlichen Zellen. Dabei durchlaufen die aktivierten PSCs verschiedene Stadien, wobei die jeweiligen Zellpopulationen durch die Expression verschiedener Markerproteine, wie z. B. "Glial Fibrillary-Acidic Protein", "alpha-Smooth Muscle Actin" and Nestin, charakterisiert sind. Bei der Untersuchung von Gewebeproben von Patienten mit Pankreatitis und duktalem Pankreaskarzinom konnten wir mittels Immunfluoreszenzanalyse zeigen, dass nur der G-Protein-gekoppelte Melatoninrezeptor (MT)1 in PSCs exprimiert ist, wobei der Gehalt an MT1 in den aktivierten PSCs und den Myofibroblasten in den fibrotischen Gewebsanteilen am höchsten ist. Wir nehmen daher an, dass MT1-Aktivierung durch Melatonin zu einer Hemmung der PSC-Aktivierung und damit der Myofibroblastenbildung führt. Dies könnte erklären, warum Melatoningabe im Tierversuch zu einer Verminderung der Pankreasfibrose führt.

Sylvia Aust, Walter Jäger, Harald Kirschner, Martin Klimpfinger, Theresia Thalhammer, Wiener Medizinische Wochenschrift

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