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Innere Medizin 1. Oktober 2008

Bildung von Sauerstoffradikalen unterstützt die Insulinwirkung auf die Glukagon-induzierte hepatische Glukoseproduktion: Studien an der isoliert perfundierten Rattenleber

Neuere Studien weisen darauf hin, dass die Auslösung der intrazellulären Signalübertragung durch Insulin mit Aktivierung von NADPH-oxydasen (NOX) und Bildung von Sauerstoffradikalen (reactive oxygen species; ROS) einhergeht. Intrazelluläre Protein-Tyrosin-Phosphatasen werden durch ROS gehemmt, wodurch die Signaltransduktion über Phosphoproteine verstärkt und verlängert wird. Wir haben die Bildung von ROS an der isoliert perfundierten Rattenleber untersucht, indem wir die Oberflächenfluoreszenz des Organs in einem für den intrazellulären, ROS-sensitiven, chemischen Sensor Carboxy-dihydro-dichlor-Fluorescein spezifischen Spektralbereich gemessen haben. ROS-Bildung wurde durch Insulin (2, 5, 20 nM) aktiviert, wobei dieser Effekt durch Diphenylen Iodonium Chlorid (4 µM), einen Hemmstoff der NOX, unterdrückt wurde. Weitere Studien der Insulin-abhängigen Hemmung der durch Glukagon induzierten hepatischen Glukoseproduktion zeigten, dass Melatonin (50 µM) als Radikalfänger nicht nur die Bildung von ROS, sondern auch den hemmenden Effekt von Insulin auf die Glukoseproduktion unterdrückte. Die Ergebnisse unterstutzen das allgemeine Konzept, dass Hormon-induzierte Bildung von ROS auf die intrazelluläre Signalübertragung modifizierend einwirkt.

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