zur Navigation zum Inhalt
Foto: wikipedia / Ärzte-Woche-Montage
Das Rauchen stellt einen wesentlichen Faktor in der Pathogenese von Herzinfarkt, Schlaganfall und arterieller Verschlusskrankheit dar.
 
Innere Medizin 20. November 2008

Raucherherzen schlagen kurz

Neue Publikationen belegen eine pathologische Rigidität der Arterien bei COPD-Patienten.

Die COPD ist auf dem Vormarsch und wird im Jahr 2020 den unrühmlichen dritten Platz in der Todesstatistik einnehmen. Der Grund für diese Entwicklung liegt im deutlich erhöhten kardiovaskulären Risikoprofil bei COPD-Patienten.

 

Die Frage nach Henne und Ei ist nicht ganz unbegründet: COPD und Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems teilen einen großen Risikofaktor. Das Rauchen stellt praktisch die alleinige Ursache der COPD in unseren Breiten und einen wesentlichen Faktor in der Pathogenese von Herzinfarkt, Schlaganfall und arterieller Verschlusskrankheit dar. Erste Daten aus Ländern mit einer fortschrittlichen Tabakgesetzgebung bestätigen bereits nach kurzer Zeit den positiven Einfluss strikter Rauchverbote auf die Inzidenz des Herzinfarktes.

Bei der COPD geht alles etwas langsamer: Raucherlungen halten lange durch, bis erste Beschwer- den auftreten. „Neben der direkten Schädigung von Lunge und Respirationstrakt wird bei der COPD ein zweiter, gefährlicher Pathomechanismus in Gang gesetzt“, warnte Prof. Dr. Otto C. Burghuber, 1. Interne Lungenabteilung, Otto-Wagner-Spital, Wien, im Gespräch mit der Ärzte Woche: „Wir wissen heute, dass bei vielen COPD-Patienten ein systemischer Entzündungsprozess vorliegt. Die Dynamik ist schleichend, aber beständig. Selbst ein Rauchstopp kann ihn nicht mehr aufhalten.“

Die Mortalität an koronarer Herzerkrankung und Schlaganfall bei COPD ist hoch, kardiovaskuläre Ereignisse und Lungenkrebs fordern zusammen mehr Todesopfer als das respiratorische Versagen selbst. Es konnte gezeigt werden, dass eine Atemflusslimitierung – sie wird in der Lungenfunktion durch ein erniedrigtes FEV1 repräsentiert – mit einem erhöhten Herz-Kreislauf- Risiko verbunden ist. Burghuber: „Diese Assoziation ist so deutlich, dass sie auch nach statistischer Berücksichtigung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Geschlecht, Alter, Cholesterin etc. konstant nachweisbar bleibt.“

Verlust der Arterien-Elastizität bei Ex-Rauchern

Ein mögliches Bindeglied zwischen Herz und Lunge könnten die Gefäßwände darstellen. Neue Publikationen belegen eine pathologische Rigidität der Arterien bei COPD-Patienten. Sie konnte mit dem FEV1, aber auch mit dem Schweregrad eines Emphysems in der Computertomografie in Beziehung gesetzt werden. „Die Elastizität arterieller Gefäße kann sonografisch erfasst werden und stellt einen verlässlichen Parameter für die Einschätzung der Arteriosklerose dar. Bei Diabetikern konnte eine Versteifung der Arterien als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor identifiziert werden“, hielt Burghuber fest. „Die Ursache dieser Gefäßveränderungen ist bei COPD nicht definitiv nachgewiesen. Der Abbau elastischer Fasern durch Matrix-Metalloproteinasen ist beispielsweise beim Emphysem wie auch bei Arteriosklerose beschleunigt. Stark vereinfacht kommt es im Hintergrund eines diskreten systemischen Entzündungsgeschehens sowohl in der Lunge als auch an den Gefäßwänden zu verfrühter Alterung. Auch der chronische Sauerstoffmangel bei COPD kommt als Auslöser oder Mitverursacher der Gefäßschäden in Frage.“

Eine rezente Arbeit von Eikhoff/Valipour und Kollegen aus der 1. Internen Lungenabteilung des Otto-Wagner-Spitales in Wien untersuch-te die Funktion des Endothels an der Arteria brachialis (NO-vermittelte Kapazität zur Vasodilatation) von COPD-Patienten, Rauchern und gesunden Kontrollpersonen. Burghuber: „Patienten mit COPD zeigen eine signifikant verminderte Fähigkeit zur Vasodilatation (endothelia- le Dysfunktion) im Vergleich zu Rauchern und Kontrollpersonen, wobei die endotheliale Dysfunktion mit inflammatorischen Markern wie Interleukin 6 und CRP signifikant korreliert. Dies legt die Vermutung nahe, dass die bei COPD festgestellte systemische Inflammation über den beschriebenen Mechanismus der endothelialen Dysfunktion an der Entstehung der Arteriosklerose beteiligt sein und die hohe kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Patienten mit COPD erklären könnte.“

COPD und Begleiterkrankungen stärken einander gegenseitig

Die Komorbiditäten der COPD sind epidemiologisch umfangreich dokumentiert. Metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen stellen die größten Gruppen unter den vielfältigen Begleiterkrankungen dar. Die Inzidenz von chronischer Herzinsuffizienz und/oder KHK lag in einer rezent veröffentlichten Studie von Crisafulli et al. bei 24 Prozent. Dabei wurden 2.962 COPD-Patienten in Rehabilitationsprogrammen beobachtet. Dem Erfolg einer Rehabilitation waren diese Komorbiditäten nicht zuträglich. Es konnte gezeigt werden, dass sowohl die Belastungstoleranz als auch die Lebensqualität signifikant weniger verbessert werden konnten, wenn Begleiterkrankungen vorhanden waren.

Diagnose eines chronischen Inflammations- Syndroms • Alter über 40 Jahre Raucheranamnese über zehn Pack Years • Mit einer COPD kompatible Symptome und Lungenfunktion • Chronische Herzinsuffizienz • Metabolisches Syndrom • Erhöhtes C-reaktives Protein (CRP)

Zur Diagnose sind zumindest drei Komponenten erforderlich. Nach L. Fabbri und K. Rabe, 2007.

Foto: wikipedia / Ärzte-Woche-Montage

Das Rauchen stellt einen wesentlichen Faktor in der Pathogenese von Herzinfarkt, Schlaganfall und arterieller Verschlusskrankheit dar.

Foto: Archiv

Prof. Dr. Otto C. Burghuber 1. Interne Lungenabteilung, Otto-Wagner-Spital, Wien

Von Dr. Alexander Lindemeier, Ärzte Woche

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben