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Innere Medizin 19. Dezember 2008

Psyche und Herz

Psychosomatischer Zugang zum herzinsuffizienten Patienten. Ein Auszug aus dem Buch Herzinsuffizienz (Edition Ärzte Woche).

Die chronische Herzinsuffizienz ist eine typische somatopsychisch-psychosomatische Erkrankung, in der die körperliche Funktionsstörung auf dem Wege ihrer psychischen (Fehl-)Verarbeitung ihre subjektive Bedeutung erhält. So ist die Lebensqualität von Patienten mit Herzinsuffizienz erheblich eingeschränkt; einen großen Anteil an dieser Einbuße hat dabei eine komorbide psychische Problematik. Auch für die Prognose spielen psychische bzw. psychosoziale Faktoren eine wichtige Rolle und sollten daher vom Arzt beachtet werden.

 

Bei KHK-Patienten wurde ebenso wie bei herzinsuffizienten Patienten wiederholt eine erhöhte Mortalität beim gleichzeitigen Vorliegen erhöhter Depressivität beschrieben. Die klinische Symptomatik der Herzinsuffizienz ist Folge eines komplexen Wechselspiels von kardialer Funktionsstörung, humoraler und autonom-nervöser Gegenregulation, begleitender Entzündungsreaktion und psychischer Verarbeitung bzw. Bedeutungserteilung. Alle diese Faktoren gehen in kaum voneinander abgrenzbarer Weise in die klinische Schweregradbeurteilung ein. Diese richtet sich in der Routine (NYHA-Klassifikation) üblicherweise nach der Patientenangabe, in welchen Situationen das Leitsymptom Dyspnoe auftritt. Der klinische Schweregrad korreliert daher nur mäßig mit morphologischen (z.B. Ejektionsfraktion) oder funktionellen (BNP) Messwerten. So kann ein langsamer Funktionsverlust mit schwer kontraktionsgestörtem Ventrikel lange subjektiv unbemerkt bleiben. Beispielsweise kann ein Patient mit geringem körperlichen Aktivitätsniveau lange Zeit keine oder nur geringe Luftnot verspüren und diese dann auf subjektiv weniger bedrohliche Ursachen attribuieren, etwa auf das langjährige Rauchen, eine „Bronchitis“, das Übergewicht, das Klima etc. So gelingt es Patienten oft lange Zeit, das Vorliegen einer durchaus gravierenden Herzschädigung zu ignorieren bzw. zu leugnen. Dies mag zwar überraschen, ist oft aber subjektiv notwendig, um das Bild, das der Patient sich von sich und seinem Leben über Jahre entwickelt hat, aufrechterhalten zu können. Die Vorstellung, an einer schwerwiegenden Herzkrankheit zu leiden, ist für viele Patienten sehr stark ängstigend und stellt die Grundlage des Selbstbildes als eines „unverletzlichen Leistungsträgers“ so sehr in Frage, dass sie lange abgewehrt werden muss. Aus medizinischer Sicht ist diese Leugnung äußerst problematisch, da sie eine frühzeitige Diagnosestellung und Behandlung verhindern kann. Auch nach Diagnosestellung stellen Leugnung und Bagatellisierung relevante Hindernisse für eine suffiziente Behandlung dar.

Auch Angst schnürt die Luft ab

Auf der anderen Seite findet sich deutliche Luftnot schon bei geringer Belastung (NYHA-Klasse III) schon bei Patienten mit nur leicht beeinträchtigter systolischer Pumpfunktion. Diese kann zum einen Ausdruck weiterer kardialer Funktionsstörungen oder somatischer Begleiterkrankungen (z.B. Anämie) sein. Sie kann aber auch Ausdruck einer psychischen Verarbeitungsstörung mit somatisierter Depressions- oder Angstsymptomatik sein.

Insbesondere depressive Symptome treten bei herzinsuffizienten Patienten deutlich häufiger auf als bei Gesunden, wobei eine klare Beziehung zwischen klinischem Schweregrad der Herzinsuffizienz und Depression besteht. Obwohl die mit der Herzinsuffizienz einhergehenden Symptome und Beeinträchtigungen von Selbstbild und Alltagsaktivitäten häufig Auslöser depressiver Anpassungsstörungen sein können, wäre es zu kurz gegriffen, die depressive Komorbidität lediglich als Epiphenomen der kardialen Krankheitsschwere anzusehen. Somatische Schweregradmarker wie systolische und diastolische Ventrikel-Funktion oder natriuretische Peptidspiegel korrelieren nämlich nur schwach mit der Depressivität der Patienten. Die Assoziation mit dem klinischen Schweregrad ist stattdessen zu erheblichen Teilen dadurch mitbedingt, dass depressive Fehlverarbeitung über eine vermehrte Bedeutungserteilung leichter Körpersymptome und allgemein erhöhte Klagsamkeit zu einem erhöhten subjektiven Leidensdruck führt, der sich dann über verstärkte Symptomdarstellung in der NYHA-Klassifikation niederschlägt.

Neuroendokrine Aktivierung

Somatopsychisch-psychosomatische Interaktionen werden bei der Herzinsuffizienz außer durch rein neural verankerte kognitiv-affektive Verarbeitungsprozesse mit etwa Auswirkungen auf die autonomnervöse Regulation auch durch immunologische Wechselwirkungen sowie möglicherweise auch durch Effekte der kardialen Peptidsekretion auf das zentrale Nervensystem vermittelt. Seit längerem ist bekannt, dass die neuroendokrine Aktivierung eine wesentliche Rolle für den klinischen Verlauf der Herzinsuffizienz spielt. Hier wird insbesondere ein erhöhter Sympathikotonus sowie eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems als relevant angesehen. Dies führt therapeutisch zur Verordnung von Beta-Rezeptorenblockern sowie ACE-Hemmern, Angiotensin I-Rezeptorantagonisten und Aldosteron-Antagonisten. Lange bekannt ist aber ebenfalls, dass eine sympathische Aktivierung auch durch psychische Prozesse, insbesondere psychosozialen Stress, Angst und Depression möglich ist. Diese Faktoren können somit bei herzinsuffizienten Patienten potenziell zur Verstärkung der neuroendokrinen Aktivierung beitragen.

Der Weg in den Teufelskreis

In den vergangenen Jahren wurde besonders die Bedeutung immunologischer Prozesse bei der Herzinsuffizienz erforscht. Es ist mittlerweile gut gesichert, dass verschiedene proinflammatorische Zytokine wie die Interleukine 1 und 6 sowie der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) bei herzinsuffizienten Patienten vermehrt exprimiert werden und ihrerseits in einem Circulus vitiosus die kardiale Funktion weiter verschlechtern können. Dies ist aus psychokardiologischer Sicht deshalb von besonderem Interesse, weil Forschungen der letzten 20 Jahre überzeugend belegen konnten, dass proinflammatorische Zytokine erhebliche Einflüsse auf Befinden und Verhalten haben können. Das durch diese Zytokine ausgelöste „Sickness Behavior“ mit u. a. Abgeschlagenheit, Schlafstörung, Antriebs- und Leistungsminderung stellt nicht nur ein wesentliches Symptom vieler Infektionskrankheiten dar, sondern überlappt auch erheblich mit der typischen Allgemeinsymptomatik der Herzinsuffizienz wie der Depression. Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass ein durch experimentell verursachte Herzinsuffizienz hervorgerufener Anstieg der Plasmaspiegel des TNF-α zu Anhedonie, das heißt Freud- und Interesselosigkeit, führt und dass dieser Effekt durch den TNF-α-Antagonisten Etanercept antagonisiert werden kann. Es muss daher angenommen werden, dass die Herzinsuffizienz nicht nur in ihrer Eigenschaft als psychischer Stressor, sondern auch durch die sie begleitende inflammatorische Aktivierung das Auftreten einer Depression begünstigt. Andersherum konnten zahlreiche psychoneuroimmunologische Studien zeigen, dass Stress und Depression ihrerseits die Entzündungsaktivität erhöhen können, was in einen weiteren Circulus vitiosus münden kann.

Gibt es einen Ausweg?

Gegen den Stress-Entzündungs-Teufelskreis wirken möglicherweise die kardialen Peptide ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP („brain natriuretic peptide“). Diese in der Diagnostik der Herzinsuffizienz nützlichen Peptide werden vom Herzen unter hämodynamischer Belastung freigesetzt und können in gewissem Ausmaß die neuroendokrine Aktivierung antagonisieren, indem sie gefäßerweiternd wirken und die Ausscheidung von Kochsalz und Wasser fördern. Experimentelle Studien konnten zudem zeigen, dass sie bei Tieren und herzgesunden Menschen einen anxiolytischen und antisympathikotonen Effekt haben. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass durch diesen Mechanismus die Zunahme der Angst bei herzinsuffizienten Patienten begrenzt werden kann. Dies könnte den Circulus vitiosus verlangsamen, wenn auch nicht vollends durchbrechen.

Im Rahmen einer chronischen Herzinsuffizienz kann es immer wieder zu akuten Dekompensationen mit massiven, teils lebensbedrohlichen Symptomen kommen. Bei trotz maximaler konservativer Therapie wiederholten Dekompensationen ergeben sich weitere invasive Therapieoptionen bis hin zur Herztransplantation.

Der Sonderfall

Einen Sonderfall der Herzinsuffizienz stellt das erst in den letzten Jahren beschriebene Krankheitsbild der Stress-Kardiomyopathie dar. Hier kommt es, ausgelöst durch psychosozialen, gelegentlich auch körperlichen Stress, zur akuten Herzinsuffizienz. Als Auslöser wurden sowohl Verlusterlebnisse als auch interpersonelle Konflikte und berufliche Zurücksetzungen beschrieben. Bemerkenswerterweise finden sich aber unter den Auslösern auch im Allgemeinen als positiv angesehene Situationen, so das Halten einer Ansprache oder die Konfrontation mit einer Überraschungsparty. Unter einem infarktähnlichen Krankheitsbild kommen die betroffenen Patienten in ärztliche Behandlung. Im EKG zeigen sich ischämieähnliche Veränderungen, teilweise finden sich auch erhöhte Troponin-Spiegel. Koronarangiographisch lassen sich jedoch keine relevanten Stenosen der epikardialen Koronarien nachweisen. Dagegen weist der linke Ventrikel ein schwer gestörtes Kontraktionsmuster insbesondere in den herzspitzennahen Wandabschnitten auf. Da dem Krankheitsbild fast immer ein relevanter Stressor vorausgeht und sich bei den betroffenen Patientinnen überproportional erhöhte Katecholaminspiegel im Blut fanden, wird angenommen, dass ursächlich vermutlich eine überschießende physiologische Stressreaktion von Bedeutung ist. Dabei könnte der Katecholamin-Exzess sowohl direkte zelltoxische Effekte auf das Myokard haben als auch zur Vasokonstriktion in der koronaren Endstrombahn mit ischämischer Zellschädigung führen. Bemerkenswerterweise kommt es nach intensivmedizinischer Beherrschung der Akutproblematik (selbstverständlich ohne Einsatz von Katecholaminen zur Kreislaufstabilisierung) in nahezu allen Fällen zur vollständigen Wiederherstellung der Herzfunktionen. Rezidive scheinen möglich zu sein, aber insgesamt selten aufzutreten.

Psychische Kausal- und Prognosefaktoren bei der Herzinsuffizienz spielen nicht nur bei der Stress-Kardiomyopathie eine Rolle. Da 70 bis 90 Prozent aller Fälle von chronischer Herzinsuffizienz auf dem Boden einer KHK und/oder eines arteriellen Hypertonus auftreten, liegt es nahe, dass psychosoziale Risikofaktoren für das Auftreten der Grunderkrankungen bzw. für deren ungünstigen Verlauf sich auch auf Inzidenz und Prognose der Herzinsuffizienz auswirken. Insbesondere für die Depressivität konnte wie bei der KHK auch bei der Herzinsuffizienz eine Risikorolle sowohl für das Auftreten als auch für ungünstige subjektive (anhaltender Distress, reduzierte Lebensqualität) und somatische (gehäufte Hospitalisierungen und Todesfälle) Verläufe belegt werden.

Von Prof. Dr. Christoph Herrmann-Lingen, Ärzte Woche

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