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Hypertensive Krisen werden oft durch eigenmächtige Nichteinnahme der Blutdruckmedikamte hervorgerufen.
 
Innere Medizin 9. Dezember 2009

Wenn der Blutdruck Hochschaubahn fährt

Krisenhafte Blutdruckanstiege werden häufig durch abruptes Absetzen von Antihypertensiva hervorgerufen.

Ein hypertensiver Notfall tritt in den meisten Fällen bei Patienten mit bekannter arterieller Hypertonie auf und wird häufig durch Absetzen der blutdrucksenkenden Medikamente ausgelöst. Der Grund für die Noncompliance sind häufig antihypertensive Nebenwirkungen der Medikation.

 

Eine 65-jährige Patientin stellte sich routinemäßig bei bekannter hypertensiver Nephropathie in der nephrologischen Ambulanz vor. Sie berichtete über zuletzt abnehmende Leistungsfähigkeit und leichte Luftnot. Seit etwa drei Tagen bemerkte sie zunehmende Beinödeme.

Diagnostische Maßnahmen

Bei der anschließend durchgeführten klinischen Untersuchung konnten folgende Parameter erfasst werden:

  • Reduzierter Allgemeinzustand bei Dyspnoe
  • Größe 170 cm, Gewicht 74 kg
  • Blutdruck: 230/110 mmHg, Herzfrequenz 85/min.
  • Pulmo: beidseits basal feinblasige Rasselgeräusche und beidseits deutliches Giemen
  • Cor: Herztöne rein und rhythmisch, keine pathologischen Geräusche
  • Übrige Untersuchung: altersgemäß

 

Die Diagnostik ergab ...

  • EKG: Sinusrhythmus, Rechtslagetyp und angedeuteter S1/Q3-Typ, unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung.
  • Röntgen: Grenzwertig großes Herz (CTQ 17/31), keine Infiltrate, kein Pleuraerguss, pulmonalvenöse Stauungszeichen beidseits ohne manifestes Lungenödem.
  • Herzultraschall: linksventrikuläre Pumpfunktion im unteren Normbereich, rechtes Herz betont, keine Trikuspidalklappeninsuffizienz, kein Perikarderguss.

 

Bei der Aufnahme der Patientin in die Klinik ergab die Blutanalyse folgende Laborwerte:

  • Pathologisch: Kalium 5,8 mmol/l, Kreatinin 5,2 mg/dl, Harnstoff 77 mg/dl, Hämoglobin 110 g/l, Protein im Urin 3,3 g/d.
  • Normwertig: Natrium, AST, ALT, AP, GGT, LDH, CK, CK-MB, TNI, Leukozyten, Thrombozyten.

Therapie und Verlauf

Bei der Patientin lag ein hypertensiver Notfall mit akuter kardiopulmonaler Endorganschädigung bei klinischen Zeichen eines Prä-Lungenödems vor. Die pulmonale Stauung bzw. das Lungenödem sind häufige Manifestationsformen eines hypertensiven Notfalls. Zunächst erfolgte eine Senkung des Blutdrucks mit einem Kalziumantagonisten und eine Intensivmedizinische Überwachung. Die bei der Patientin neu aufgetretene Dyspnoe im Rahmen eines hypertensiven Notfalls lässt an ein hypertensives Lungenödem denken, zumal da beidseits basal Rasselgeräusche auszukultieren waren. Radiologisch konnte bei Zeichen der Lungenstauung ein manifestes Lungenödem jedoch ausgeschlossen werden.

Aufgund der Hyperkaliämie und der vorbestehenden Niereninsuffizienz Stadium III–IV wurde der ACE-Hemmer pausiert. Bereits initial kam es nach der Gabe eines Kalziumantagonisten und Fortführung der vorbestehenden Medikation mit Metoprolol und Amlodipin zu einer deutlichen Senkung des Blutdrucks auf durchschnittliche Werte von zirka 150 bis 160 mmHg systolisch.

Das Vorliegen einer sekundären Hypertonie konnte erneut ausgeschlossen werden. Im Verlauf wurde eine erhebliche Compliance-Problematik mit zum Teil sehr unregelmäßiger Medikamenteneinnahme offenbar. Unter regelmäßiger Einnahme der antihypertensiven Medikation stabilisierte sich der Blutdruck innerhalb von Tagen auf Werte zwischen 130 und 150 mmHg systolisch.

Wiederholte Aufklärung der Patienten wichtig

In der Mehrzahl der Fälle tritt der hypertensive Notfall auf dem Boden einer bekannten arteriellen Hypertonie auf und wird häufig durch das Auslassen der antihypertensiven Medikation ausgelöst. Grund der Noncompliance sind meistens Nebenwirkungen der antihypertensiven Medikation.

Daher sollen die Patienten wiederholt über die Notwendigkeit der regelmäßigen Einnahme aufgeklärt und besonders zu Beginn der Therapie auf mögliche Nebenwirkungen aufmerksam gemacht werden, um ein selbstständiges Absetzen zu vermeiden. Ebenso soll auf die relativ hohe Inzidenz von krisenhaften Blutdruckanstiegen nach abrupten Absetzen von Antihypertensiva hingewiesen werden. Maßnahmen wie Blutdruckselbstmessung, Schulung, Teilnahme an einer Selbsthilfegruppe für Hypertoniker oder an einer Sportgruppe können die Compliance erhöhen.

 

Dr. Hristos Karakizlis ist in der Klinik für Innere Medizin, Schwerpunkt Nephrologie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Deutschland, tätig.

 

Der Originalartikel erschien in MMW-Fortschr Med. Nr. 46/2009 (151 Jg.) 20

Von Dr. Hristos Karakizlis, Ärzte Woche 50 /2009

  • Herr Doctor Nabil Deeb, 20.01.2010 um 21:27:

    „Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !



    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Registered Doctors'Association
    53140 Bonn / GERMANY



    Pathogenese von Vorhofflimmern :-

    Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit und Dauer des Aktionspotentials im Vorhof sind die entscheidenden Determinanten für das Auftreten von Vorhofflimmern. Die vulnerable Phase im Aktionspotential ist die Phase direkt im Anschluss an die absolute atriale Refraktärität. Ihre Dauer wird durch die Offenheit der Ionenkanäle moduliert. Connexine bilden zwischen den Zellen Kanalstrukturen (auch als Gap-Junctions bekannt) und haben eine Schlüsselfunktion in der Weiterleitung der elektrischen Impulse von einem Myozyten zum nächsten. Die Regulierung erfolgt unter anderem durch

    Phosphorylierung/Dephosphorylierung der AT1-/AT2-Rezeptoren durch Angiotensin II. In einem normal großen Vorhof ist die Entstehung einer kreisenden Erregung nicht möglich: Bei normaler Erregungsausbreitungsgeschwindig-keit und Herzfrequenz ist die Dauer bis zur vollständigen Erregungsausbreitung kürzer als die absolute atriale Refraktärität. Eine Abnahme der Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit durch Reduktion des Connexingehalts und verlängerte Erregungsausbreitung bei Zunahme der Vorhofgröße begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern. Die Anisotropie kann durch Fibrosierung gesteigert werden. Häufig finden sich bei diesen Patienten eine erhöhte Dichte an AT1-Rezeptoren und eine Reduktion der AT2-Rezeptorendichte im linken Vorhof.


    Die Therapie des Vorhofflimmerns :-


    Die Therapie des Vorhofflimmerns, der häufigsten Herzrhythmusstörung im Erwachsenenalter, stellt zusammen mit der altersabhängigen steigenden Prävalenz in einer zunehmend alternden Gesellschaft eine wachsende Herausforderung dar. Aktuelle medikamentöse Therapieansätze zur Wiederherstellung und Erhaltung eines Sinusrhythmus werden durch die begrenzte Effektivität, Tolerabilität und Sicherheit der bisher eingesetzten Antiarrhythmika eingeschränkt. Ein primäres Ziel ist somit die Entwicklung von wirkungsvollen Medikamenten mit möglichst geringem Nebenwirkungsprofil Die folgende Übersicht beschreibt neue vielversprechende medikamentöse Therapieansätze, die die bislang bestehenden Probleme und Grenzen der Antiarrhtmika, zumindest partiell, überwinden .



    Reduktion der Herzfrequenz:-


    Auch die mediane Herzfrequenz war in der Dronedaron-Gruppe im persistierenden VHF/VHFL signifikant niedriger. Vergl. „“ ERATO-Studie „“. Eine Besserung der Symptomatik kann dadurch erwartet werden. Hintringer: „Ebenso bestätigten Subgruppen-Analysen in Bezug auf das Alter, strukturelle Herzerkrankungen, die Linksventrikelfunktion oder hinsichtlich sogenannter„Upstream-Therapien“ mit Betablockern, ACE-Hemmern oder ARB durchwegs eine höhere Effektivität für Dronedaron .


    Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden jedoch Vorhofflimmerrezidive, deren Verhinderung („rhythmuserhaltende Behandlung“) vor allem bei Patienten, die sehr unter dem Vorhofflimmern leiden, Ziel der Behandlung ist. Dies gelingt jedoch nur bei einem Teil der Patienten. Durch Antiarrhythmika kann die Wahrscheinlichkeit, den Sinusrhythmus zu erhalten, etwa verdoppelt werden. Auch primär nicht als Antiarrhythmika entwickelte Substanzen wie ACE-Hemmer und Sartane können bei bestimmten Patientengruppen zusätzlich dazu beitragen, Vorhofflimmerrezidive zu verhindern. Zusätzlich steht seit wenigen Jahren die Katheterablation mit Isolierung der Pulmonalvenen zur Verfügung, die einige Formen von Vorhofflimmern heilen kann. In der Zukunft wird sich wahrscheinlich eine multimodale rhythmuserhaltende Behandlung von Vorhofflimmern mit Einsatz all dieser Therapieansätze entwickeln, um Vorhofflimmerrezidive effektiver zu verhindern.


    Seit Jahrzehnten ist die Bedeutung der arteriellen Hypertonie für die Entwicklung von Vorhofflimmern bekannt: Die Inzidenz steigt mit der Höhe des systolischen Blutdrucks (und des Pulsdrucks), der Größe des linken Vorhofs und der Zunahme der linksventrikulären Wand (LVH) an. Hypertoniker haben ein bis zu 42 % erhöhtes Rsiko für Vorhofflimmern.
    In den letzten Jahren ist das Renin-Angiotensin-System in das pathophysiologische Interesse gerückt: Bei arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und linksventrikulärer Funktionsstörung, den bedeutsamen Risikomarkern für Vorhofflimmern, ist das System aktiviert. Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems (ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten) führt zur einer 28 %igen bzw. 29 %igen Reduktion in der Inzidenz von Vorhofflimmern .


    Die Gabe von ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorantagonisten reduziert bei Patienten mit arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion Vorhofflimmern. Derzeit wird in prospektiven Studien der primärprophylaktische Einsatz geprüft. Die Behandlung von Hypertonikern mit AT1-Rezeptorantagonisten scheint zusätzlich das Schlaganfallrisiko zu reduzieren .



    Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !



    Literatur beim Verfasser .


    Mit freundlichen kollegialen Grüßen


    Ihr


    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 20 10 53
    53140 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

    &

    Nabil DEEB
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  • Herr Doctor Nabil Deeb, 20.01.2010 um 21:38:

    „Für Diabetiker und Patienten mit Nierenerkrankung gelten eindeutig bewiesen strengere Richtlienen für die Blutdruckeinstellung als für andere Patienten mit Hypertonie. !

    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Registered Doctors'Association
    53140 Bonn / GERMANY

    Als obere Grenze empfehlen die meisten Fachgesellschaften für Diabetiker und
    Nierenkranke 130 / 80 mmHg, für alle anderen 140 / 90 mmHg..
    Die Normalisierung eines Blutdrucks nützt Diabetikern ebenso wie Nichtdiabetikern.
    Der Unterschied liegt nur in den Torpfosten, die oben und unten den Zielbereich für die Blutdrucksenkung markieren.
    Bei Werten unter 120 mmHg steigt das Risiko wieder.
    In Studien hat sich ein Anstieg der Sterberate bei systolischen Werten unter 120 mmHg gezeigt, dazu eine verstärkte Progression von Nierenschäden bei unter 110 mmHg .
    Eine Blutdrucksenkung hilft, solange sie wirkt .
    Diabetesprävention auch bei Herzinsuffizienz :-
    Im CHARM-Preserved-Studienarm (Patienten mit linksventrikulärer Auswurffraktion
    über 40 Prozent, d.h. bei weitgehend erhaltener Pumpleistung des Herzens) wurde mit Candesartan eine Reduktion des Neuauftretens von Diabetes um signifikante 40 Prozent gezeigt (p=0.005) .
    In der gesamten Studienpopulation (d.h. einschließlich der schweren Fälle von
    Herzinsuffizienz) lag die Reduktion bei 22 Prozent und erreichte ebenfalls statistische Signifikanz (p=0.02)3.
    Bei Patienten mit Hypertonie und Diabetes weisen AT1-Blocker besondere Vorteile auf.
    Sie gewährleisten eine effektive Blutdrucksenkung, reduzieren Organschäden (z.B. Niere) und können den Glukosestoffwechsel günstig beeinflussen. Früh eingesetzt, können sie Diabetes sogar verhindern. AT1-Blocker werden daher auch international (WHO, Europäische Gesellschaft für Hypertonie und Kardiologie) als bevorzugte Blutdrucksenker bei Patienten mit Diabetes empfohlen.

    Pathomechanismen der Atherosklerose bei Diabetes mellitus :-

    Das Risiko für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit erhöht sich bei Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ 2 auf das 3- bis 4fache gegenüber der Normalbevölkerung.
    Pathologische und angiographische Studien haben gezeigt, dass sich der Diabetes durch eine diffuse und akzelerierte Form der Atherosklerose auszeichnet. Diabetiker weisen mehr komplexere Plaques auf, die häufiger Folgeprobleme mit sich bringen.
    Angiographische Untersuchungen bei Diabetikern mit instabiler Angina pectoris zeigten eine höhere Inzidenz von Plaqueulzerationen und Thrombenbildung.
    Diese Plaques waren auch lipidreicher mit zahlreichen Komponenten einer Entzündung.
    So fand sich eine höhere Anzahl von Makrophagen in diesen Plaques .

    Hyperglykämie und Endothelfunktion :-

    Die Diabetiker weisen in besonderem Maße Zeichen der Inflammation und Thrombose auf.
    Die wichtigste Substanz für eine normale Endothelfunktion ist die Produktion
    und Freisetzung von Stickstoffmonoxyd (NO).
    NO wird in den Endothelzellen durch die endotheliale Isoform der NOSynthase (eNOS) gebildet.
    NO ist eine vasodilatierende Substanz, die die Adhäsion von Monozyten und Leukozyten an das Endothel, aber auch die Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen (SMC) verhindert.
    Es reduziert die Produktion freier Sauerstoffradikale (ROS) und inhibiert die Oxidation von „low density lipoprotein-“ (LDL-) Cholesterin. Damit wirkt es antiatherosklerotisch und durch die Verhinderung der Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten auch antithrombotisch.

    Bei Patienten mit Diabetes mellitus inhibieren die Hyperglykämie, die erhöhten Spiegel freier Fettsäuren und die in den meisten Fällen vorliegende Insulinresistenz die endotheliale NO-Produktion sowie die Bioverfügbarkeit.

    Patienten mit gestörtem Glukosestoffwechsel verbringen 11–12 Stunden täglich in einem postprandialen Status . Diese Hyperglykämie erhöht die Produktion des Diacylglycerols, ein „lipid second messenger“, welches eine Aktivierung verschiedener Isoformen der Proteinkinase C bewirkt.
    Diese Aktivierung setzt eine Reihe von proatherogenen Mechanismen in Gang. So wird die Aktivität Verschiedener Oxydasen (Nikotinamid-Adenindinukleotid-Phosphat-Oxydase [NAD(P)H-Oxydase], Xanthinoxydase, usw.) erhöht, die Folge ist eine vermehrte Bildung freier Sauerstoffradikale.

    Superoxydanionen und NO reagieren zu Peroxynitrit, welches den Co-Faktor der NOS, Tetrahydrobiopterin (BH4), oxidiert.
    Damit ist die NOS entkoppelt und produziert statt NO in vermehrtem Maße Superoxydanionen, womit ein Circulus vitiosus in Gang kommt .

    Erhöhte Spiegel von PKC inhibieren aber auch die Aktivität des Phosphatidylinositol-3-Kinase-Pathways (PI3-K), weshalb die Aktivität der Akt-Kinase und in der Folge die Phosphorylierung der NOS behindert werden.

    Daraus folgt neuerlich eine verminderte NO-Produktion. Auch erhöhte Konzentrationen freier Fettsäuren sind in der Lage, über diesen Mechanismus der Aktivierung der PKC die Aktivität der NOS und Bildung des NO zu vermindern.

    Die Blockade des PI3-K-Pathways durch erhöhte Aktivität der PKC spielt auch hinsichtlich der Insulinwirkung eine große Rolle.

    Insulin ist ein Vasodilatator und stimuliert die endotheliale NO-Produktion. In seinen Zielorganen stimuliert Insulin sowohl den PI3-K-Pathway als auch den mitogen-aktivierten Proteinkinase- Pathway (MAPK).

    Die Aktivierung des PI3-KPathways ist für die insulinvermittelte Glukoseaufnahme in die Zielorgane wichtig. Dieser Pathway reguliert die insulinabhängige endotheliale NO-Produktion.
    Bei Übergewichtigen und Diabetikern ist die Funktion dieses Mechanismus deutlich reduziert und steht somit in einem engen Zusammenhang mit der Insulinresistenz und dem metabolischen Syndrom.

    Der MAPK-Pathway wirkt migrationsfördernd, proinflammatorisch, prothrombogen und somit proatherogen .

    Pathogenese der Hypertonie bei metabolischem Syndrom:-

    Die enge Assoziation zwischen Hypertonie und Hyperinsulinämie bei MetS läßt einen kausalen Zusammenhang vermuten.

    Auch bei Patienten mit essentieller Hypertonie sind postprandiale und Nüchterninsulinspiegel höher als bei normotensiven Individuen genetisch hypertensive Ratten sind hyperinsulinämisch und insulinresistent .

    Trotz Natriumretention und Volumenexpansion ist bei Patienten mit MetS das RAAS aktiviert. Viszerale Adipozyten sind groß und metabolisch aktiv. Neben proinflammatorischen Zytokinen wie TNF und Interleukin 6 sezernieren sie auch Angiotensin II.

    Da sie auch insulinresistent sind, setzen sie freie Fettsäuren frei, welche wiederum zur Insulinresistenz der Leber und der Muskeln beitragen, den Barorezeptorreflex unterdrücken und die Aldosteronausschüttung fördern .


    Für Diabetiker und Patienten mit Nierenerkrankung gelten eindeutig bewiesen strengere Richtlienen für die Blutdruckeinstellung als für andere Patienten mit Hypertonie. !

    For diabetics and patients with kidney disease are clearly demonstrated Lienen stringent guideline for setting the blood pressure than for other patients with hypertension. !

    Pour les diabétiques et les patients atteints de maladie rénale sont clairement démontré strictes Lienen indicatif pour réglage de la tension artérielle pour d'autres patients souffrant d'hypertension. !

    Mit freundlichen kollegialen Grüßen

    Ihr
    Nabil DEEB
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    PMI-Ärzteverein e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 20 10 53
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    Nabil DEEB
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    Literatur :-

    1.) Sowers JR, Epstein M, Frolich ED.Diabetes, hypertension, and cardiovascular
    disease: an update. Hypertension2001; 37: 1053–9.

    2.) El-Atat F, Aneja A, McFarlane S,Sowers J. Obesity and hypertension.
    Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32: 823–54.

    3.) Landsberg L, Young JB. Insulin-mediated glucose metabolism in the relationship
    between dietary intake and sympathetic nervous system activity. Int J Obes
    1985; 9 (S2): 63–8.;

    4.) Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic
    abnormalities – the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system.
    N Engl J Med 1996; 334: 374–81.;

    5.) Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor
    blockers induce peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma activity. Circulation 2004; 109: 2054–7.;

    6.) Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP. Incidence and precursors
    of hypertension in young adults: the Framingham Offspring Study. Prev Med
    1987; 16: 235–51. ;

    7.) Nannipieri M, Seghieri G, Catalano C, Prontera T, Baldi S, Ferrannini E. Defective regulation and action of atrial natriuretic peptide in type 2 diabetes. Horm Metab Res 2002; 34: 265–70.;

    8.) Bloomgarden ZT. Second World Congress on the insulin resistance syndrome: hypertension, cardiovascular disease, and treatment approaches. Diabetes Care 2005; 28: 2073–80.;

    9. Kongress der amerikanischen Diabetesgesellschaft (ADA) in New Orleans.;2009 .


    Rest der Literatur beim Verfasser.“

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